Что такое гипонатриемия? Причины и симптомы проявления. Гипонатриемия — формы, причины, симптомы и лечение Какие анализы необходимы

Симптомы, факторы риска

Изменение легче диагностируется при острых формах. Хроническое течение протекает со слабовыраженными симптомами.
Без клинического обследования патологию можно диагностировать под вопросом, если у пациента наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы. Дисфункция происходит по причине отека, который возникает, когда тонус внеклеточной жидкости падает, случается внутриклеточное перераспределение воды. Практически определено, что присутствие элемента меньше предела 125 мЭкв/л уже за несколько часов приводит к сбоям ЦНС. Пациент выглядит заторможенным, возможно развитие эпилепсии, даже кома.
Важно: Без лечения данное состояние грозит летальным исходом .
Подтвердит снижение вещества клинический анализ мочи.
Основными факторами риска считаются: большое, совершенно излишнее для организма, потребление воды, неконтролируемое специалистами увлечение диетами, почечные заболевания.

Гипонатриемия – это состояние, которое возникает при патологически низком уровне натрия в крови.

Натрий – это электролит, который способствует регулированию количества воды внутри и вокруг клеток. При гипонатриемии под действием одного или нескольких факторов, начиная от фонового заболевания и заканчивая повышением жажды во время получения продолжительной физической нагрузки, происходит растворение натрия в крови. При этом повышается содержание воды в организме и клетки начинают отекать. Этот отек становится причиной множества нарушений различной степени тяжести.

Лечение гипонатриемии направлено в первую очередь на устранение первопричинного заболевания. В зависимости от причины возникновения гипонатриемии, возможно, будет необходимо просто сократить количество потребляемой жидкости. В других случаях при гипонатриемии может потребоваться внутривенное введение жидкостей и лекарственных средств.

Выделяют следующие признаки и симптомы гипонатриемии:

• Тошнота и рвота
• Спутанность сознания
• Упадок сил
• Усталость
• Беспокойство и раздражительность
• Мышечная слабость, спазмы или судороги
• Конвульсии
• Потеря сознания

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При наличии патологического состояния, повышающего риск развития гипонатриемии, либо при наличии других факторов риска развития гипонатриемии, например, получение высокоинтенсивной нагрузки, а также при наличии признаков и симптомов, свидетельствующих о низком уровне натрия в крови, необходимо обратиться к врачу.

Осложнения

При хронической гипонатриемии происходит постепенное снижение уровня натрия в течение нескольких дней или недель, а симптомы и осложнения имеют, как правило, среднюю степень тяжести.

При тяжелой форме гипонатриемии происходит резкое снижение уровня натрия, что может вызвать потенциально опасные последствия, например, стремительное развитие отека мозга, вследствие чего может наступить кома и смерть.

Женщины в период предменопаузы, по-видимому, наиболее подвержены риску развития нарушений головного мозга, вызванных гипонатриемией. Это может быть связано с влиянием женских половых гормонов на способности организма к регулированию уровня натрия.

Симптомы легкой, умеренной и тяжелой гипонатриемии

Легкая гипонатриемия, то есть снижение уровня натрия в диапазоне от 130 до 135 ммоль / л, часто протекает бессимптомно. Симптомы умеренной гипонатриемии – (снижение натрия до 120-130 ммоль / л) также характерны для других заболеваний, поэтому их трудно диагностировать без тестирования. Чаще всего мы чувствуем слабость и тошноту с сопровождающей рвотой. Если уровень натрия падает ниже 125 ммоль / л, мы испытываем тяжелую гипонатриемию, которая может быть опасной для жизни. Симптомы усиливаются в зависимости от снижения концентрации элемента в крови и включают в себя:

• расстройства ориентации,
• головные боли,
• конвульсии,
• нарушения дыхания,
• отек мозга,
• остановка сердца.

Головная боль и расстройство ориентации первые признаки гипонатриемии.

При подозрении на гипонатриемию основой является проведение анализа крови, который часто дополняется анализом мочи. Терапевтическая процедура заключается в выравнивании уровня натрия в крови до необходимого значения, которое проводится под наблюдением специалиста.

Слишком быстрая доставка натрия может привести к опасным для жизни осложнениям, например, миелинолизу среднего моста. Тогда в головном мозге происходит повреждение оболочек миелиновых нервных волокон, что очень часто заканчивается смертью. Следовательно, чем дольше развивается гипонатриемия, тем медленнее дефицит натрия должен восполняться.

При лечении легких форм гипонатриемии часто встречаются рекомендации по ограничению потребления жидкости (включая воду). Натрий можно употребляется вместе с пищей, но в количествах, не превышающих 5 г / сут (рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения – следует помнить, что натрий обычно содержится в пище, поэтому его уровень трудно снизить только из-за питания).

Слишком много добавок с этим элементом (принимая препараты, содержащие натрий) также имеет свои последствия. Это может увеличить риск гипертонии, потому что натрий задерживает воду в крови, что приводит к повышению давления. В случае диагностированной гипертонии, в самых легких случаях гипонатриемии, принимаются готовые электролитические жидкости, доступные в аптеке. В более тяжелых случаях препараты натрия можно вводить внутривенно под наблюдением врача.

Причины дефицита натрия

Гипонатриемия обычно возникает в результате чрезмерного обезвоживания организма – наряду с потерей воды мы теряем другие элементы, в том числе натрий. Обезвоживание может быть следствием повышенной физической активности (например, из-за тяжелых спортивных тренировок и чрезмерного потоотделения), длительной рвоты, диареи или приема большого количества диуретиков. Потеря воды может также произойти из за обширных ожогов или присутствию осмотических веществ в моче (например, глюкоза или мочевина, которые могут привести к чрезмерной экскреции мочи).

Гипонатриемия вызывает заболевания: гипотиреоз, надпочечниковую недостаточность, сердечную недостаточность, цирроз печени или заболевания почек, а также синдром неадекватного выделения антидиуретического гормона (SIADH).

Бывают случаи, когда причиной снижения уровня натрия в организме является проводимость (отравление водой), в т. ч. при так называемой болезни марафонцев, которая возникает в результате приема очень большого количества жидкости с небольшим количеством натрия. Бывает, что при отравлении водой проводят стационарные процедуры-промывание мочевого пузыря или безэлектролитные или гипотонические настои.

Гипонатриемия из-за препаратов

При приеме большого количества диуретиков возникает гипонатриемия. Чаще всего это мягкий характер и рассасывается после ограничения потребления жидкости, поскольку большинство современных лекарств адаптированы для длительного применения и имеют ограниченные побочные эффекты, даже если мы принимаем их в течение многих лет.

Гипонатриемия может быть вызвана рядом неблагоприятных факторов, в том числе: возраст, тип принимаемых лекарств, высокая температура окружающей среды. Риск развития гипонатриемии также выше у курильщиков и у женщин. До более серьезного состояния может привести также передозировка препаратов, без ведома и контроля врача.

Профилактика развития гипонатриемии основана на регулярном контроле уровня натрия в крови (основное исследование крови), особенно в случае людей, принимающих нейролептики, антидепрессанты, карбамазепин или окскарбазепин. Желательно также минимизация факторов, повышающих риск развития нарушений уровня натрия.

Что это такое, код по МКБ-10

Это состояние организма с недостаточным количеством натрия. Когда концентрация элемента в сыворотке выходит за минимальные пределы 135 мЭкв/л.Из химии нам известно, что натрий – положительно заряженный ион, обозначаемый – Na. Норма присутствия в крови 135-145 мэкв/л (мг-экв/л) (135-145 ммоль/литр (ммоль/л).Гипонатриемия как патология признана мировым сообществом медиков, занесена в Международную классификацию болезней.Десятая версия (МКБ-10) включает два подвида (взрослые и младенцы), находится в разных главах, представлена двумя кодами:

• E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия.

Глава IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, подраздел Нарушения обмена веществ (Е70-Е90)

• P74.2: Дисбаланс натрия у новорожденного.

Глава XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде, подраздел P70-P74: Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфические для плода и новорожденного

Гипонатриемия бывает истинная – гипотоническая и псевдогипонатриемия – изотоническая.Первый вид может возникнуть, когда количество Na снижено до максимума. Клиническое исследование показывает наличие вещества в сыворотке меньше показателя 125 мЭкв/л, осмолярность меньше 250 мосм/кг.Второй вид определяется, когда вода из клетки перетекает во внеклеточное пространство. Максимального уменьшения Na не происходит. Клинически определяется, что осмолярность внеклеточной жидкости может иметь норму или около.Изменение электролитного обмена нередко бывает комплексным, то есть одновременно с недостатком натриевых солей возникает гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия. Гипокалиемия и недостаточность прочих микроэлементов чреваты развитием болезней сердца, других органов.

Что такое гипонатриемия, симптомы

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Причины возникновения

Гипонатриемия может произойти по разным причинам. Чаще, как следствие некоторых болезненных состояний. Например, как результат обильных рвот, вызванных отравлениями, желудочно-кищечных обострений (стеноз привратника и др.), злоупотребления мочегонными средствами.Порой данное явление проявляется, когда снижена почечная перфузия (до 10% от нормы). К этому приводит ряд патологий:

• поражение надпочечников
• гипотиреоз
• хроническая сердечная недостаточность
• цирроз печени
• нефротический синдром

Также снижение Na происходит, когда поступление этого элемента с питанием ограничено. Диеты, обедненные, микроэлементами, чаще монодиеты, тоже приводят к проблеме.

Симптомы, факторы риска

Изменение легче диагностируется при острых формах. Хроническое течение протекает со слабовыраженными симптомами.Без клинического обследования патологию можно диагностировать под вопросом, если у пациента наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы. Дисфункция происходит по причине отека, который возникает, когда тонус внеклеточной жидкости падает, случается внутриклеточное перераспределение воды. Практически определено, что присутствие элемента меньше предела 125 мЭкв/л уже за несколько часов приводит к сбоям ЦНС. Пациент выглядит заторможенным, возможно развитие эпилепсии, даже кома. Важно: Без лечения данное состояние грозит летальным исходом.Подтвердит снижение вещества клинический анализ мочи.Основными факторами риска считаются: большое, совершенно излишнее для организма, потребление воды, неконтролируемое специалистами увлечение диетами, почечные заболевания.

Читайте так же: Все про геморрагические диатезы

Подробно про все водно-электролитные нарушения, в том числе и гипонатриемию

Причины возникновения болезненного состояния составляют основу различных форм данного синдрома:

• Гиповолемическая. Na вымывается из организма с одновременным обезвоживанием. Потеря воды может быть частично восстановлена, но натрий автоматически не восстанавливается.

Еще одна причина гиповолемической гипонатриемии – потеря Na через почки. Способствует: долгое применение диуретиков, болезнь Аддисона. Анализ мочи показывает наличие микроэлемента меньше 20 ммоль/л.

• Гиперволемическая (гипонатриемия с разведением). Количество воды резко вырастает (идет задержка вывода жидкости), объем Na на общем фоне не увеличивается. Зачастую возникает как результат нефротического синдрома, его демонстрирует выраженная ЗСН, цирроз. Содержание Na меньше 10 ммоль/л.
• Нормоволемическая. Иначе она определяется как синдром неадекватной секреции АДГ.

Здесь микроэлемент выводится с мочой, хотя почки работают нормально. Часто: воздействие гормона вазопрессина при ряде заболеваний. Например, некоторых видах рака, пневмонии, туберкулезе, менингите, инсульте и проч.

Заболевание у детей

В детском периоде проблема также является результатом недостаточного поступления солей натрия либо разведением натрия при задержке воды в организме.К потере элемента ведут болезни желудка, кишечные инфекции (сопровождающиеся рвотой и поносом), почечные патологии, неправильная работа надпочечников. Неконтролируемый прием мочегонных средств тоже провоцирует наступление данного состояния. Педиатры подтверждают факт того, что проблему может спровоцировать употребление молочных смесей у новорожденных, применяемых с нарушением инструкции (излишне разбавленных водой).У детей старшего возраста уменьшение солей натрия может быть вызвано применением бессолевой диеты.

Малыши данную болячку иногда переносят практически бессимптомно, особенно если дефицит элемента формируется постепенно, симптомы проявляются не сразу, часто симптомы схожи с характерными проявлениями других болезней.

Редкие случаи быстрой потери микроэлемента дают развитие очень тяжелому состоянию – имптомокомплексу. Происходит изменение кровообращения, расстройство центральной нервной системы. Малыш становится вялым, неактивным, возникают мышечные подергивания. Возможна кома. Симптомы довольно очевидные: теряется вес, кожа приобретает вялость, землистый оттенок. Резко снижается давление, пульс очень слабенький, частит, тоны сердца – глухие. Клинический анализ показывает снижение Na с одновременным повышением остаточного азота.Обострения снимаются введением лекарственных препаратов, например, нередко применяется преднизолон.

Читайте так же: Поговорим про лимфопению

Гипонатриемия у больных СПИДом

Данная категория – всегда в группе риска по возникновению этого синдрома. Лечить их проблематично. Половина, по некоторым расчетам 56%, носителей заболевания обнаруживают наличие сниженного содержания данного химического элемента. Частым следствием снижения вещества у этих пациентов может быть применение различных лекарственных препаратов, направленных на поддержание организма, страдающего от СПИДа. У болеющих этим недугом естественным является поражение надпочечников, надпочечниковая недостаточность.Такое заболевание разрушающе действует на многие органы, вследствие чего портится их работа, меняется обмен веществ. Сложные патологии возникают из-за частой подверженности вирусным инфекциям (цитомегаловирусный адреналит, микобактериальная инфекция, бактериальная Pneumocystis carinii и др.).

Длительное лечебное воздействие, применение сильных медикаментозных препаратов вызывает сбои работы печени, почек, надпочечников, провоцируя снижение солей натрия.

Диагностика

На первом этапе необходимо определить, затем подтвердить факт уменьшения натриевых солей. Для этого проводятся клинические исследования мочи.Основные показатели наличия проблемы:

• Na сыворотки перешагнул предел 135 мЭкв/л в сторону уменьшения
• K более 5,0 мЭкв/л (при истинной гипонатриемии). Сниженный показатель калия говорит о наличии гипокалиемии.
• Осмолярность мочи выше 50–100 мосм/кг при наличии гипотоничности плазмы.

Иногда проводят специальное тестирование – человеку дают большое количество воды для проверки способности почек ее экскретировать.Назначают дополнительные обследования. Для подтверждения истинной гипонатриемии проверяют уровень ТТГ, кортизола для исключения гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности.На втором этапе определяют причину, спровоцировавшую синдром.Если налицо повышение количества внеклеточной воды, нужно исключить или подтвердить такие патологии, как цирроз печени, сердечную недостаточность, нефротический синдромСнижение ОЦК с нормальным объемом внеклеточной жидкости могут спровоцировать гипотиреоз, первичную надпочечниковую недостаточность.Порой специалист может назначить исследование головы путем магнитно-резонансной томографии. Этот эффективный способ обследования позволит исключить патологию гипофиза. Своевременное подтверждение диагноза позволит своевременно назначить необходимое лечение наряду с решением проблемы.

Лечебные действия направлены изначально на восстановление необходимого баланса натриевых солей в организме больного. Далее – на лечение патологии, ведущей к изменению этого баланса.

Коррекция гипонатриемии весьма эффективна.

• Рекомендованы прием Natrii chloridum во всех случаях.
• Если она вызвана сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом назначают каптоприл, петлевой диуретик.
• Переизбыток воды лечится назначением инфузии гипертонического раствора Natrii chloridum плюс фуросемид или буметанид.
• Больным с хронической почечной недостаточностью назначается заместительное лечение преднизолоном.
• Тяжелые случаи декомпенсации болезни Аддисона требуют незамедлительно ввести преднизолон либо гидрокартизон внутривенно. Преднизолон не предназначен для длительного применения. Являясь синтетическим препаратом, преднизолон имеет свойство интенсивно связываться с белками, рецепторами, соотношением различных биологических эффектов. Тем не менее, преднизолон активно применяют для снятия обострений. Преднизолон имеет разные формы: таблетки, раствор для инъекций, порошок. Порошковый преднизолон поступает в комплекте с ампулами для создания раствора. Для снятия острых форм используется раствор преднизолона. Далее прописывают таблетки преднизолона.Больным рекомендуют ограничение приема жидкости.

Читайте так же: Необходимая информация о нейтропении

Лечение заболеваний органов, вызывающих данный синдром, после консультации назначают медицинские специалисты конкретного профиля.

Важно: Особое внимание уделяется возникновению проблемы у страдающих несахарным диабетом.

Несахарный диабет лечится тиазидными диуретиками, нестероидными препаратами, передозировка некоторых из них ведет к задержке жидкости. Необходим строгий контроль приема жидкости больными несахарным диабетом.Острые состояния требуют скорой неотложной помощи.

Главная задача: быстро насытить организм хлористым натрием. Показано введение 50-60 мл десятипроцентного раствора соли Na в кровь. Также допустимо подкожное введение одного литра физиологического раствора. Применяется обычно при резких потерях жидкости во время поноса, рвоты.

Если у заболевшего наблюдается сильное снижение давления, подкожно вводится 1 мл кордиамина. Плюс к данной терапии: 5 мл каротина, можно 75 мг гидрокортизона также подкожно.

Внимание: Если медицинская помощь задерживается, необходимо дать больному стакан соленой воды. Расчет раствора: 2-3 чайные ложки поваренной соли, растворенные в 200-250 мл водички.Далее необходима госпитализация, стационарное лечение.

Осложнения

Данная патология, как любое нарушение деятельности нашего организма, при несвоевременной диагностике/лечении рискованно осложнениям разной степени тяжести.

Чаще всего фиксируются неврологические осложнения: центральная нервная система подвергается изменениям. У некоторых больных нарушается походка, появляется склонность к беспричинным падениям. Возможны эпилептические припадки, кома. Отсутствие медицинской поддержки может привести к летальному исходу.

Острая потеря микроэлемента особенно чревата сложными последствиями. Осложнения затрагивают мозг: мозг herniation, сердечно-легочный арест, мозговой отек (набухание головного мозга). Эти заболевания часто заканчиваются комой, далее смертью.

Больше всего осложнениям подвержены престарелые пациенты возраста от 65 лет. Зачастую причиной смерти таких пациентов является не просто гипонатриемия, а причины ею вызванные, например, раны при падении или развившийся остеопороз.

В зоне риска – пациенты, имеющие несахарный диабет, люди, ведущие асоциальный образ жизни, страдающие алкоголизмом.Своевременная диагностика либо постоянный контроль пациентов любой из групп риска, адекватное лечение, соблюдение здорового образа жизни снижает возможные осложнения, большей частью приводит к выздоровлению.

Причины отеков

Минздрав и WH строго предупреждают: речь может идти о самых различных патологиях организма. Так что следить за отеками в динамике нужно обязательно. Отеки, например, могут намекать на:

Ты сидишь на работе день-деньской

Сердечная недостаточность также может включать комбинацию двух и означает, что жидкости не толкаются организмом нормально, что позволяет жидкости накапливаться в ногах, лодыжках, сундуках, лицах и других областях. Если у вас сердечная недостаточность, очень важно следовать инструкциям вашего врача о том, сколько жидкости вы должны пить каждый день, потому что слишком много потребления может ухудшить ваше состояние, говорит Национальный институт сердца, легких и крови. Нет никакой конкретной суммы в отношении потребления жидкости для всех пациентов с сердечной недостаточностью, так как количество будет зависеть от вашего общего состояния здоровья, тяжести сердечной недостаточности и других методов лечения, которые вы можете получить.

• проблемы с почками (если чувствуешь, что стала чаще или реже ходить в туалет, изменился цвет мочи, тянет спину чуть выше поясницы, беги к нефрологу, сверкая пятками);
• сердечную недостаточность (ноги немеют, а к вечеру ощутимо увеличиваются в размере, кожа приобрела синюшный оттенок и на ощупь холодновата, появилась одышка при привычной ранее физической нагрузке – тебе к кардиологу);
• заболевания сосудов (отеки ног, сопровождающиеся болями, и судороги ненавязчиво намекают на. Более точный диагноз поставит флеболог. Увы, варикозом список недугов не ограничивается);
• нарушения функций щитовидной железы (отечность, рыхлость кожи лица);
• заболевания печени (увеличивается в объеме живот за счет свободной жидкости (асцит);
• аллергию.

Меры против отеков

Перечень неприятностей можно было бы продолжить, но, кажется, алгоритм действий и так понятен:

если отеки преследуют тебя, несмотря на праведный стиль жизни, и речь не идет о ПМС, сдавайся в руки врача;

и (вновь никакого волшебства!) веди здоровый образ жизни.

О последнем пункте хотелось бы поговорить подробнее. Здоровый образ жизни для нашего организма не ударный фитнес 3 раза в неделю и даже не отказ от вредных привычек. Все несколько сложнее. Вот что мы делаем, дабы вызвать отеки:

• мало двигаемся в течение дня;
• испытывая нежность к соленому и острому, нет-нет да и злоупотребляем;
• пропускаем бокальчик-другой прямо перед сном (и речь не только об алкоголе);
• носим узкую обувь на высокой шпильке.

Как снять отеки

Если время от времени ты совершаешь перечисленные грешки, во-первых, пообещай себе делать это пореже. Во-вторых, держи нашу инструкцию.

Ты пришла домой вечером, так сказать, злоупотребив.

Сними обувь, поставь наливаться ванну (чуть выше температуры тела). Пока набирается вода, приляг на кровать (минут на 10–15). Под ноги подложи валик либо поставь стопы на стену: пусть кровь отольет от конечностей. Опустись в ванну минут на 15, положи патчи для зоны вокруг глаз или используй охлаждающую маску для лица.

Если до сна у тебя есть часа 2-3, постарайся не пить и не есть. Голод напоминает о том, что он не тетка? Несладкий йогурт или кусочек вареной рыбы либо птицы тебе в помощь. Чашка травяного чая (но не прямо перед сном!) успокоит взбудораженную нервную систему и утолит жажду.

Ознакомься с этикеткой твоего ночного средства (если до сих пор не сделала этого): крем лучше выбирать питательный, а не увлажняющий. В идеале, в продукте не должно быть гиалуроновой кислоты, которая способна притянуть влагу к поверхности кожи. Возможно, ты провоцировала появление мешочков под глазами, используя не тот крем. Увлажняющее средство лучше оставить на утро.

Ты проснулась, а проблема на лице.

Пропитанные чаем ватные диски, может, смотрятся на лице и не слишком красиво, зато эффективно снимают отеки за счет влияния на кожу танина. Умыться холодной водой (или куском льда) тоже можно, чтобы улучшить микроциркуляцию крови в тканях. Ударный фитнес после вечеринки – плохая идея, а вот 15–20 минут променада в быстром темпе взбодрят не только тебя, но и кожу.

Ты сидишь на работе день-деньской.

Про шагомеры и регулярные прогулки до кулера все уже написано (читай,). Но есть еще предложение. Посели под столом мяч (лучше всего массажный, покрытый пупырышками) и, сняв обувь, незаметно катай его время от времени, чтобы кровь веселее бежала по венам.

Симптомы

Лёгкая гипонатриемия обычно не вызывает проблем. Когда симптомы возникают, они могут включать следующее:

• помутнение сознания;
• медлительность и вялость;
• головные боли;
• усталость и низкий уровень энергии;
• тошноту;
• тревожность.

По мере развития заболевания, оно может вызывать более тяжёлые симптомы, особенно у пожилых людей. К числу таких симптомов относится следующее:

• рвота;
• мышечные спазмы, слабость и подёргивания;
• эпилептические припадки;

В чрезвычайных случаях гипонатриемия приводит к смерти.

Натрий оказывает важное влияние на жизнедеятельность человеческого организма. Он помогает поддерживать в норме кровяное давление, обеспечивает правильную работу нервов и мышц, а также регулирует жидкостный баланс.

Нормальный уровень натрия составляет от 135 до 145 мэкв/л. При гипонатриемии это значение опускается ниже 135 мэкв/л.

К гипонатриемии могут приводить определённые медицинские состояния, а также некоторые другие факторы. В частности, к числу потенциальных причин данного расстройства относится следующее.

• Лекарственные средства. Некоторые препараты, например диуретики, антидепрессанты и болеутоляющие, могут вмешиваться в работу гормонов или нарушать нормальную функцию почек. В обоих случаях показатели концентрации натрия способны понижаться до критического уровня.
• Проблемы с сердцем, почками и печенью. Острая сердечная недостаточность, а также некоторые заболевания, затрагивающие почки и печень, способны провоцировать скопление жидкостей, которые разбавляют уровень кальция и понижают его общий уровень в организме.
• Cиндром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ). При таком состоянии у людей вырабатывается высокий уровень антидиуретического гормона вазопрессина. Это также обуславливает скопление воды, которая должна выводиться из тела вместе с мочой.
• Хроническая, тяжёлая рвота или диарея и другие проблемы, вызывающие обезвоживание. Это приводит к снижению уровня электролитов и повышению концентрации вазопрессина.
• Потребление слишком больших объёмов воды. Когда люди пьют много воды, низкий уровень натрия может возникать вследствие подавления способности почек выводить воду. Поскольку люди теряют натрий через пот, потребление чрезмерных объёмов жидкостей во время интенсивной физической активности, например при беге на дальние дистанции, может разбавлять содержащийся в крови натрий.
• Гормональные изменения. Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) воздействует на способность надпочечников вырабатывать гормоны, которые поддерживают баланс натрия, калия и воды в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы также может приводить к недостатку натрия в крови.
• Рекреационный наркотик экстази. Этот амфетамин повышает риск развития тяжёлой и даже смертельной гипонатриемии.

Факторы риска

Ниже приведены факторы, которые могут повысить риск развития гипонатриемии.

• Возраст. Пожилые люди связаны с более значительным количеством проблем, способных приводить к гипонатриемии. К числу таких проблем относятся возрастные изменения, приём лекарственных средств и повышенный риск развития хронических заболеваний, которые влияют на баланс натрия в организме.
• Лекарства. Медикаменты могут повышать риск возникновения гипонатриемии. В список таких препаратов входят тиазидные диуретики, некоторые антидепрессанты и обезболивающие. Кроме того, как уже было отмечено выше, к гипонатриемии со смертельным исходом может привести экстази.
• Состояния, которые ухудшают выделение организмом воды. К числу таких состояний относятся заболевания почек, синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ) и сердечная недостаточность.
• Интенсивная физическая активность. Люди, которые пьют слишком много воды при изнуряющих спортивных тренировках, имеют повышенный риск развития гипонатриемии.

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к развитию гипонатриемии, так как одновременно уменьшается и выделение воды.

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

• с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
• с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
• с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

• Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
• Секвестрация в пространствах: панкреатит, перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

• Прием диуретиков.
• Дефицит минералокортикоидов.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

• Прием диуретиков.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

• Цирроз.
• Сердечная недостаточность.
• Почечные нарушения.
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром

Патофизиология

Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия - состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний - это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия. В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред.

Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора:
1) угнетение секреции АДГ;
2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца];
3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды).

Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается чрезмерно долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую - в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается.

В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Симптомы (проявления) гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга. Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность < 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Что нужно обследовать

• Почка

Какие анализы необходимы

• Натрий в крови
• Натрий в моче

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме < 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить < 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса - нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.
При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3-5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10-12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

КОД ПО МКБ-10

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

К каким докторам следует обращаться если у вас гипонатриемия

Гипонатриемия - концентрация натрия < 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Избыточная секреция АДГ.

• Эктопическая секреция АДГ, наиболее часто возникающая при мелкоклеточном раке легкого, возможна и при многих других опухолях, включая карциноиды, лимфому, лейкоз и рак поджелудочной железы.
• Синдром гиперсекреции АДГ, характеризующийся снижением экскреции принятой жидкости и изменением режима осмотической регуляции (поддержание стабильной концентрации натрия в сыворотке крови, но на более низком уровне). Причин развития этого синдрома много: он может быть следствием большой операции, заболеваний легких (например, пневмонии) и повышения внутричерепного давления. Идиопатический синдром гиперсекреции АДГ часто проявляется на фоне скрыто протекающей злокачественной опухоли, в частности мелкоклеточного рака легкого.
• Стимулировать секрецию АДГ могут цитотоксические препараты, назначаемые онкологическим больным, например ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, вводимые внутривенно в высоких дозах.

Надпочечниковая недостаточность, развивающаяся, например, после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов, сопровождается повышением содержания калия, а у части больных - метаболическим ацидозом.

Избыточное введение жидкости при заместительной инфузионной терапии.

Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Эта форма гипонатриемии развивается в результате гипергликемии или задержки маннитола, вводимого в виде гипертонического раствора при проведении химиотерапии. Маннитол вызывает повышение осмоляльности плазмы, что приводит к выходу внутриклеточной жидкости в сосудистое пространство и развитию гипонатриемии. В отличие от состояния гипоосмоляльности гипонатриемия в этом случае не повышает риск развития отека головного мозга, поэтому лечение, направленное на коррекцию содержания натрия в сыворотке крови, не показано.

Потери натрия:

• Диуретики (вначале).
• Почечные потери на фоне незрелости/канальцевые потери.
• Почечный канальцевый ацидоз.

«Разведение»:

• Диуретики (позже: на фоне гипонатриемии снижен диурез).
• Избыточное поступление жидкости.
• Сердечная недостаточность.
• Миорелаксанты (панкуроний).
• SIADH на фоне стресса, боли, сепсиса, пневмонии, менингита, асфиксии, внутричерепного кровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, опиатов.
• Гипертоническая гипонатриемия в результате гипергликемии.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Потери натрия: снижение веса, олигурия, сниженный тургор тканей, тахикардия.

Разведение : увеличение веса с развитием отеков (S1ADH без видимых отеков). Олигурия (относительно поступления жидкости), снижение содержания мочевины и калия.

Часто протекает бессимптомно.

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

• степень гипонатриемии;
• темпы развития;
• возраст и пол больного (наиболее высок риск у женщин в пременопаузе).

Преобладают в клинической картине неврологические нарушения:

• тошнота, недомогание, слабость;
• спутанность сознания, головная боль и сонливость;
• судороги, кома и остановка дыхания.

Гипонатриемия - самое частое из нарушений электролитного обмена, наблюдаемых у госпитализированных больных. Подострая или хроническая гипонатриемия легкой или умеренной степени часто протекает бессимптомно. Однако выраженная гипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Различают гипо-, гипер- и нормоволемическую гипонатриемию. Гиповолемическая гипонатриемия связана с уменьшением объема циркулирующей крови. При снижении внутрисосудистого объема более чем на 9% возникает неосмотический стимул к секреции антидиуретического гормона (АДГ), отражающий попытку организма задержать воду и, тем самым, сохранить внутрисосудистый объем. Гипонатриемия этого типа развивается при длительной рвоте и поносе или усиленном потоотделении, особенно если потери жидкости восполняются водой или гипотоническими растворами. Уменьшение объема циркулирующей крови и гипонатриемия могут быть также следствием почечных потерь натрия (при введении диуретиков, недостаточности минералокортикоидов или других сольтеряющих синдромах). Концентрация Na + в моче в таких случаях, как правило, повышена (> 20 мэкв/л), тогда как при компенсаторном повышении секреции АДГ реабсорбция Na + во всех сегментах нефрона возрастает, что приводит к снижению концентрации Na + в моче.

Гиперволемическая гипонатриемия сопровождает отечные состояния, при которых имеет место парадоксальная задержка воды, несмотря на ее общий избыток в организме. Конкретными причинами гипонатриемии этого типа являются застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и нефротический синдром. Гипонатриемия в таких случаях обусловлена, по-видимому, влиянием сниженного кровотока на барорецепторы артериального русла. Информация об этом поступает по нервам в гипоталамус, стимулируя секрецию АДГ и задержку воды.

Наиболее гетерогенной группой является, вероятно, нормоволемическая гипонатриемия, патогенез которой объяснить труднее. Эта группа включает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ), гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов (например, при вторичной надпочечниковой недостаточности), нервную полидипсию и гипонатриемию, развивающуюся после трансуретральной резекции предстательной железы.

Диагностика гипонатриемии

Осмоляльность плазмы крови и мочи (осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы крови).

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы. Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга. Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее - и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг. Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na + в сыворотке. Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин. По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.
В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме. Гипертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na + в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na +) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований. С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости. Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ 4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность - с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.

СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза. Уровень Na + в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Содержание Na + в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме. Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг]. СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты). Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние. Полагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии. Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови. Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

Потеря веса : введение натрия (и жидкости), снижение потерь.

Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.

Расчет возмещения натрия : предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.

Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер. При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах. Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na + в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным. Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол). Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток. При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности. Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз. При слишком быстром возрастании уровня Na + в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений. Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии. Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na + в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na + в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Гипонатриемия – патологическое состояние, в основе которого лежит снижение концентрации ионов натрия в крови до уровня ниже 135 мЭкв/л.

Причины

К развитию гипонатриемии могут приводить разные состояния и заболевания:

• болезнь Аддисона;
• прием мочегонных препаратов (диуретиков);
• недостаточность коры надпочечников;
• воспалительные заболевания почек, при которых происходит усиление экскреции солей;
• метаболический алкалоз;
• сахарный диабет, сопровождающийся кетонурией, глюкозурией;
• выраженный тотальный гипергидроз;
• неукротимая рвота;
• сильная диарея;
• непроходимость кишечника;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• гипотиреоз;
• психогенная полидипсия;
• синдромы, связанные с нарушением секреции антидиуретического гормона (АДГ);
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• нефротический синдром;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• кахексия;
• цирроз печени;
• застойная сердечная недостаточность;
• гипопротеинемия.

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Виды

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды. В зависимости от соотношения «натрий – вода» выделяют следующие виды гипонатриемии:

1. Гиповолемическая. К ней приводит большая потеря внеклеточной жидкости и вместе с ней ионов натрия.
2. Гиперволемическая. Вызывается увеличением объема внеклеточной жидкости.
3. Нормоволемическая, или изоволемическая. Общая концентрация ионов натрия в организме соответствует норме, но под влиянием тех или иных факторов происходит значительное увеличение жидкости в организме. Эта форма гипонатриемии обычно развивается в результате отравления водой (водная интоксикация).

Степень тяжести гипонатриемии определяется концентрацией ионов натрия в сыворотке крови:

• легкая – 130–135 ммоль/л;
• средняя – 125–129 ммоль/л;
• тяжелая – менее 125 ммоль/л.

Существуют острая и хроническая формы гипонатриемии. Об острой форме говорят в тех случаях, когда нарушения водно-электролитного баланса длятся не более 48 часов.

Признаки

Основной признак гипонатриемии – появление неврологической симптоматики разной степени выраженности (от незначительной головной боли до глубокой комы), что определяется возрастом пациента, исходным состоянием здоровья, а также степенью гипонатриемии и скоростью потери ионов натрия.

При снижении концентрации натрия в крови до уровня менее 115 мЭкв/л у пациента развиваются острый отек головного мозга и коматозное состояние.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии представляет определенные трудности, так как клинические проявления данной патологии неспецифичны. Настороженность в отношении острой гипонатриемии необходима в следующих случаях:

• полидипсия (патологическая жажда);
• ранний послеоперационный период;
• терапия тиазидными диуретиками;
• чрезмерные физические нагрузки;
• начало терапии вазопрессином;
• прием амфетамина;
• внутривенное введение циклофосфамида;
• подготовка к колоноскопии;
• наличие признаков обезвоживания организма (снижение диуреза, тахикардия, постоянная или ортостатическая гипотония, сниженный тургор кожных покровов, сухость слизистых оболочек).

Для подтверждения гипонатриемии выполняют ряд лабораторных исследований:

1. Определение концентрации натрия в крови. В норме у взрослого человека в 1 л крови содержится 136–145 мЭкв/л ионов натрия. О гипонатриемии свидетельствует снижение концентрации натрия до уровня ниже физиологической границы нормы.
2. Определение осмолярности плазмы. Результаты позволяют установить, к какому виду относится наблюдаемая гипонатриемия. В норме осмолярность плазмы крови – 280–300 мосм/кг.
3. Определение осмолярности мочи (норма – 600–1200 мосм/кг).
4. Определение уровня общего белка, триглицеридов и холестерина крови. Результаты этих исследований позволяют исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды.

Лечение

Алгоритм терапии гипонатриемии зависит от степени тяжести электролитного нарушения, его длительности, особенностей клинических проявлений (гиповолемия, гиперволемия, отек мозга).

При гиповолемическом варианте назначают внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия. Необходимые для коррекции объем и скорость введения рассчитываются врачом в каждом конкретном случае по специальным формулам.

Если причина гипонатриемии состоит в слишком большом объеме инфузии гипоосмолярных растворов, то необходимо ограничить дальнейшее поступление жидкости в организм и провести коррекцию содержания ионов натрия.

Устранение гипонатриемии, особенно с тяжелыми клиническими проявлениями, должно осуществляться с большой осторожностью и постепенно. Такой подход позволяет снизить риск развития неврологических нарушений, в том числе угрожающих жизни.

Одновременно с коррекцией водно-электролитного баланса проводится терапия заболеваний и состояний, ставших причиной его возникновения.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Последствия и осложнения

Осложнения гипонатриемии связаны с поражением центральной нервной системы. К ним относятся:

• отек головного мозга;
• энцефалит;
• менингит;
• тромбоз мозговых артерий;
• субарахноидальные или субдуральные гематомы;
• инфаркт гипоталамуса и (или) задней части гипофиза;
• формирование грыжевого выпячивания ствола мозга.