Несахарный диабет. Полидипсия Как лечить полидипсию

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии // РМЖ. 2013. №28. С. 1418

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем - ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ - усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут . Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, - антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, - сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый - это недостаточная секреция АДГ, второй - дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3-4 мес. .
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер .
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко - метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) - исключительно редкие, казуистические причины ЦНД .
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ .
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов . Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых .
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3-4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций - сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же - падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков - маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков .
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы - жажда, полидипсия и полиурия - маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП .
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280-300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600-1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности :
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи)= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение - умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба . Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2-4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50-200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3-4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% .
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП - трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200-600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500-100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Литература
1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42-47.
2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74-93.
3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.
4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru
5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262-276.
6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.

Повышенное или излишнее стремление к поглощению воды также может быть заметным симптомом заболеваний, которые нарушают водно-солевое равновесие в организме. При постановке диагноза стоит обязательно учитывать физиологию жажды, чтобы понять, каким образом разные заболевания могут стимулировать жажду как симптом, и как развивается патогенез заболевания, нарушающий баланс жидкости.

Физиология жажды

Важным фактором в поддержании баланса жидкости является выделение антидиуретического гормона (АДГ), который также известен как вазопрессин. Физиологические характеристики АДГ:

Основная роль - задержка воды в организме, чем значительно снижает объем выделяемой суточной мочи.
Секретируется гипоталамусом в момент повышения осмоляльности плазмы (наступает сгущение крови).
Действует главным образом на дистальные канальцы почек, где связывается с рецепторами и стимулирует реабсорбцию (обратное всасывание из первичной мочи) воды.
Повышенная концентрация гормона в крови является физиологической движущей силой желания выпить жидкость, таким образом, поддерживается необходимая консистенция.

При диагностике заболеваний, связанных с нарушением водно-солевого обмена и непосредственно состоянием жажды, стоит также учитывать социальные факторы, в которых проживает пациент. Например, в некоторых семьях первичный механизм регулирования жажды дополняется вторичными факторами, такими как социальная конвенция и привычка пить во время еды (вторичный питьевой фактор), который на самом деле приводит большинство людей к состоянию легкого избытка воды в организме. Это состояние легко компенсируется при нормальных обстоятельствах и здоровой экскреции почек.

Сенсорные осморецепторы в кровеносных сосудах и некоторых областях мозга стимулируют эффекторные корковые области, расположенные, в основном, в передней части поясной извилины коры головного мозга и островковой области на вызов ощущения чувства жажды в ответ на повышение осмоляльности крови. Это ощущение обычно начинается при 280 мосмол/кг в плазме. Интенсивность жажды и количество воды, необходимое для ее гашения, прямо пропорциональны осмоляльности крови. Другие участки мозга интегрируют эти сигналы и обеспечивают ингибирующие ответы во то время, когда жажда подавлена, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью. Таким образом поддерживается водное равновесие в организме.

Кроме основных регуляторов водного обмена, в процессе участвуют ряд дополнительных факторов, оказывающих дополнительное воздействие и поддержку «соседних» систем. Циркулирующий Ангиотензин II, как известно, играет важную роль. Площадь гипоталамуса, которая высвобождает ангиотензин II, анатомически близка и связана с областью, которая продуцирует АДГ, поэтому, безусловно, организована тесная связь между этими двумя системами. Эксперименты на животных показывают, что ангиотензин II связывается с рецептором ангиотензина типа 1, стимулируя жажду, аппетит, выработку аргининвазопрессина и окситоцина.

Другие взаимодействующие факторы:

Вполне вероятно, что рецепторы ротоглотки способны подавить желание жажды перед любыми изменениями в осмоляльности, когда вода выпита максимально быстро после первых появлений жажды.
Желудочный гормон грелин, играет тормозящую роль, помогая предотвратить чрезмерное потребление жидкости.
Ряд исследований показали, что употребление воды в чистом виде утоляет жажду быстрее, чем, когда, то же самое количество воды, смешивается с пищей, или входит в состав продукта, например, супа. Данный феномен связывают с теми же рецепторами ротоглотки, которые реагируют только на жидкое состояние воды.
Острое кровотечение также стимулирует жажду. На 15 или более процентов уменьшения объема циркулирующей крови необходимо для этого эффекта. Тем не менее, феномен длится недолго. Влияние изменений осмоляльности на жажду более значительно.
С возрастом стимуляция жажды притупляется. Состояние известно, как адипсия, параллельно которому снижается потребность в потреблении воды в целом. В этом случае, состояние обычно компенсируются вторичным питьем - восстановление баланса воды, поступившей из продуктов. Однако, это может быть причинным фактором не только обезвоживания, но также инсульта. Исследования показывают, что у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью патология жажды наступает так часто, что это можно было бы считать симптомом болезни.
Во время беременности стимулирование жажды установлено на более низком пороге осмоляльности, что приводит к увеличенному потреблению воды и увеличением объема циркулирующей крови. Вазопрессин и человеческий хорионический гонадотропин играют роль в этих процессах.
Ряд исследований был проведен относительно физкультуры и спорта. Например, загрузка дополнительной жидкостью у велосипедистов может иметь положительный эффект, в то время, как у бегунов, подобное явление не наблюдается. Им требуется пить в соответствии с графиком, чтобы избежать опасности гипонатриемии.

Дифференциальная диагностика чрезмерной жажды

Полидипсия является симптом для следующих заболеваний и патологических состояний:

Несахарный диабет - врожденное или приобретенное состояние, которое может быть нейро- или нефрогенной этиологии.
Хроническая болезнь почек, системное или метаболическое заболевание:

Миеломы.
Амилоидоз.
Гиперкальциемия.
Гипокалиемия.
Серповидноклеточная болезнь.
Осмотическое диурез.

Гипергликемия - сахарный диабет.
Нарушения, связанные с обменом плохо растворимых веществ, таких маннит, сорбит, мочевина.
Назначение некоторых фармакологических средств, например, лития, антихолинергических препаратов, диуретиков.
Психогенная причинность.

Следует отметить, что в рамках описанных выше категорий, существуют некоторые конкретные условия, развивающихся при стечении определенных обстоятельств, например, нефрогенный синдром неадекватного антидиуреза.

Диагностические исследования

Исследование почечной функции и уровня глюкозы должны быть обязательно проведены, чтобы исключить хронические почечные заболевания и сахарный диабет.
Удельный вес мочи, недержание натрия, одновременно в плазме и моче, а также определение осмотического давления должны быть сделаны при подозрении на несахарный диабет. Удельный вес мочи 1,005 или менее, и осмоляльность мочи менее 200 мОсм/кг уже наводит на мысль о несахарном диабете. Случайная осмоляльность плазмы, как правило, больше, чем 287 мОсмоль/кг.
Тест лишения воды (тест Миллера-Моисея) полезен в тех случаях, когда возникают диагностические сложности. Прием воды пациентом удерживается до тех пор, пока пациент не может терпеть это дальше эмоционально, либо начинают проявляться значительное падение артериального давления или признаки обезвоживания.

У здоровых индивидуумов, осмоляльность мочи в 2-4 раза больше, чем аналогичный показатель в плазме. Введение вазопрессина необходимо только при небольшом увеличении осмоляльности мочи - менее 9%). Процесс, как правило, занимает от 4 до 18 часов, чтобы достичь максимальной концентрации в моче.
При центральном несахарном диабете, вызванном снижением выработки АДГ, существует чрезмерное увеличение осмоляльности плазмы, но не осмоляльности мочи. Введение вазопрессина приводит к увеличению осмоляльности мочи на 50% или более.
При нефрогенном несахарном диабете, развивающемся по причине сопротивления почечной ткани к действию АДГ, уровень гормона в кроки нормален и почки не реагируют на введение АДГ во время испытания на водную депривацию.
Психогенная полидипсия - состояние, при котором лишение воды покажет такие же изменения, как и у нормальных людей, хотя иногда осмотическое давление мочи будет увеличено в меру. Нет ответа на экзогенный АДГ. Такие пациенты могут иметь значительные проблемы психического здоровья и не могут терпеть длительные периоды ограничения воды.

Терапия и осложнения

Лечение полидипсии зависит от причины - основного заболевания, вызвавшего состояние чрезмерной жажды. Психогенная полидипсия часто является трудным условием для лечения. В тяжелых случаях явление часто становится частью более глобальных психозов. Варианты лечения включают поведенческую терапию, применение бета-блокаторов, нейролептиков, таких как рисперидон, а также антагонистов ангиотензин-II рецепторов, таких как ирбесартан.

При постановке диагноза на основное заболевание при наличии жалоб пациента на чрезмерную жажду, специалисты, в первую очередь будут уделять внимание на различие между органической и психогенной полидипсией. В первом, случае, как только основное заболевание начнет излечиваться, осложнения от полидипсии развиваются крайне редко - компенсаторные системы организмы в периоде и после заболевания, быстро регулируют все отклонения. Такой феномен основан на характерной особенности гомеостаза быстро восстанавливаться и сохраняться в проблемных ситуациях. При психогенной полидипсии, потребление воды продолжается в избытке, независимо от осмотического состояния плазмы и мочи. Это может привести к водной интоксикации с последующей сердечной недостаточностью, патологическим переломам и патологиям мочевых путей.

Комментарии и отзывы:

Я с детства по своей натуре «водохлеб». в 2 года поставили диагноз хронический пиелонефрит, его сняли в 14 лет. Но как я поняла проблема с почками у меня осталась.

Полидипсия

Обычно, мы все привыкли полагать, что, чем больше жидкости человек употребляет, тем лучше для здоровья. Однако, когда потребность в воде увеличивается, это может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, и тут уже о здоровье и речи быть не может.

Неконтролируемая потребность в жидкости имеет свое обозначение у врачей. Медицинский термин полидипсия обозначает сильные приступы жажды, которые снимаются только после приема большого количества жидкостей, которые превышают физиологическую норму. Данное клиническое проявление может свидетельствовать о ряде патологических процессов в организме или заболеваниях.

Физиологические причины

В первую очередь, хотелось бы отметить полидипсию, связанную с факторами окружающей среды. Повышенная физическая активность, высокая температура в помещении или на улице, стрессовая ситуация, может спровоцировать данный симптом, но он не будет свидетельствовать о какой-либо патологии. Также повышенная жажда может наблюдаться у беременных, что тоже вполне нормально.

Еще одна причина физиологической полидипсии - пища. Соленая, сладкая или острая еда может вызывать жажду, равно как и употребление алкоголя.

Другой вопрос, когда жажда возникает без влияния внешних факторов. Так, например, повышенная потребность в жидкости может говорить о:

повышении температуры тела;
кровопотере;
отеках;
гидротораксе (выпот в грудной полости);
асцит (выпот в брюшной полости).

Жажда у человека также может возникать при диарее или рвоте.

Психогенная полидипсия

Еще одна разновидность - психогенная полидипсия, связанная с психическими расстройствами.

Также симптом постоянная жажда может говорить о наличии ряда заболеваний, в первую очередь, если пациент жалуется на неконтролируемую потребность в жидкости, врач заподозрит развитие диабета. И в этом случае необходима дифференциальная диагностика, так как существует сахарный и несахарный диабет. Лечения этих заболеваний, как причины развития, различны, а вот проявления могут быть очень похожими.

Диагностика

Поэтому существует несколько тестов. Для начала определяют, не связан ли данный симптом с факторами внешней среды или потерей жидкости из-за кровотечения, рвоты, лимфореи, поноса и прочего. Далее исследуется объем выделенной с мочой жидкости. Если суточный объем мочи превышает физиологическую норму - полиурия - то в лаборатории исследуют пробу мочи на глюкозу. При отсутствии сахара в моче исключается сахарный диабет. Далее проводится проба с вазопрессином, и, если она оказывается положительной, проводится последний тест - проба с полидипсией, при отрицательном результате (нормализации плотности мочи не наблюдается) ставится диагноз несахарный диабет.

При установленном же диагнозе «диабет» данный признак может быть критерием эффективности лечения. При адекватной инсулинотерапии, пациенты отмечают значительное улучшение состояния и снижение жажды.

Как уже отмечалось ранее, сильная жажда вовсе не всегда симптом диабета, как принято полагать. Данный клинический признак может говорить и об острых состояниях, которые необходимо срочно выявить и немедленно приступать к лечению (например, внутреннее кровотечение или лимфорея).

Любые изменения в водном балансе организма, неважно на клеточном ли, тканевом или системном уровне, могут спровоцировать полидипсию.

Поэтому, если вас уже достаточное время беспокоит усиленное чувство жажды, а внешние факторы тут не причем, стоит обратиться к врачу, ведь не все заболевания первоочередно проявляются болевыми или дискомфортными ощущениями. Не стоит пренебрегать своим здоровьем.

Несахарный диабет

Выделением больших количеств неконцентрированной мочи

Количество мочи составляет более 40 мл/кг/сутки

Удельный вес мочи - менее 1010

Осмоляльность мочи (ОМ) - менее 300 мосм/кг

2.прогормон в свою очередь превращается в АДГ,

3.АДГ связывается с белком-носителем, называемым нейрофизином

4.вместе с нейрофизином АДГ в составе нейросекреторных гранул по аксонам мигрирует вниз к терминальным расширениям аксонов задней доли гипофиза (нейрогипофиза)

5.в нервных окончаниях крупноклеточных нейронов нейрогипофиза, а также в мелкоклеточных нейронах в срединном возвышении он хранится в секреторных гранулах

6.путем экзоцитоза в комплексе с нейрофизином выделяется в системный кровоток и гипоталамо-гипофизарную портальную систему

Когда ОП становится ниже порогового уровня - около 285 мосм/кг (гипоосмоляльность), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение ОП, даже при значительном потреблении воды.

Таким образом, наиболее важным физиологическим сигналом к изменению синтеза и секреции АДГ служит изменение ОП, возрастание которой приводит к усиленному выделению АДГ из нейрогипофиза.

Секреция АДГ зависит от ОЦК и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторами системы низкого давления).

Гиперволемия стимулирует эти рецепторы и вызывает снижение секреции АДГ

Гиповолемия усиливает секрецию АДГ

I.осморегулируемая секреция АДГ

II.адекватная осморегуляция жажды и объема жидкости

III.нормальная чувствительность почек к АДГ

Травматический (хирургический, после случайной травмы головы)

Неопластический (опухоль гипоталамуса, краниофарингиома, больших размеров опухоль гипофиза, герминома, метастазы)

Гранулематозный (саркоидоз, гистиоцитоз)

Инфекционный (менингит, энцефалит)

Воспалительный (лимфоцитическая инфильтрация нейрогипофиза)

Сосудистый (синдром Шихана, аневризма)

1) внезапно развившаяся полиурия с длительностью течения от нескольких часов до 5-6 дней

2) период антидиуреза, продолжительностью от нескольких часов до нескольких (7-12) дней и связанный с высвобождением АДГ из поврежденных аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта

3) постоянный НД

Встречается с высокой частотой идиопатическая форма центрального НД (около 27-30%), наблюдающаяся преимущественно у мужчин (70%). Такой диагноз устанавливается только лишь после тщательных поисков любых признаков опухоли, инфильтративного процесса, сосудистого повреждения или других возможных причин недостаточности АДГ. Имеются сообщения, что при идиопатической форме НД в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах уменьшено число нейронов

Синдром Вольфрана (DIDMOAD-синдром) - синдром включает:

3.атрофию зрительного нерва и глухоту

Медикаментозный (литий, демеклоциклин, амфортерицинВ, метоксифлуранлития, гентамицина, изофосфамида, метациклина, колхицина, винбластина, демеклоциклина, глибурида, ацетогексамида, толазамида, фенитоина, норадреналина, фуросемида и этакриновой кислоты, осмотических диуретиков)

Электролитный (гиперкальциемия, гипокалиемия)

Сосудистый (серповидно-клеточная анемия)

Психогенная (шизофрения, мания)

Неопластическая (опухоль гипоталамуса)

Полидипсия (чрезмерная жажда)

Хронического гипоацидного гастрита

Эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов

Снижение умственной активности

Необъяснимого повышения температуры

Встречаются две формы этого заболевания:

1. Хроническое чрезмерное потребление воды, приводящее к гипотонической полиурии (что часто путают с НД)

2. Периодическое потребление очень больших количеств воды, что также может привести к гипонатриемии из-за разведения плазмы, несмотря на экскрецию даже очень разведенной мочи

1.полидипсии (выраженной жажды)

2.полиурии (объем суточной мочи больше 3 л в сутки

3.гиперосмоляльности плазмы (больше 290 мосм/кг, зависит от потребления жидкости)

4.гипернатриемии (больше 155 мэкв/л)

5.гипоосмоляльности мочи (100-200 мосм/кг)

6.низкой относительной плотности мочи (<1010)

Более мощный пролонгированный антидиуретический эффект

Не оказывает сосудосуживающего эффекта поскольку не действует на V1-рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, матки и кишечника

1.таблетки для приема внутрь (минирин 0,1 и 0,2 мг)

2.капли для интраназального введения (адиуретин, флаконы 5 мл)

Для взрослых 10-20 мкг 1 или 2 раза в день

Для детей 5-10 мкг

Ограничение соли, белков

Исключение спиртных напитков

Назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов

Полидипсия

Полидипсия представляет собой состояние чрезмерной, патологически усиленной жажды, которое сопровождается употреблением очень большого количества воды.

Причиной возникновения полидипсии является чрезмерная активация питьевого центра, который расположен в головном мозге. Это может быть связано и с физиологическими, и с патологическими причинами. Так, к примеру, значительно увеличиваться потребность в воде может при активной потере жидкости с потом при большой физической нагрузке или высокой температуре окружающей среды. К патологическим причинам данного состояния можно отнести потерю жидкости при развитии рвоты или диареи, увеличение концентрации определенных вещества в плазме крови. Например, увеличение плазменной концентрации глюкозы при сахарном диабете сопровождается полидипсией.

Помимо сахарного диабета, полидипсия может сопровождать следующие патологические состояния: кровопотеря, пищевые отравления и инфекционные заболевания (в частности холера), которые сопровождаются частой рвотой и диареей. В перечисленных случаях, а также при несахарном диабете возникновение полидипсии можно считать компенсаторным явлением.

Основным проявлением полидипсии является жажда. В зависимости от причины полидипсии объем выпиваемой за сутки жидкости может относительно незначительно превышать физиологическую потребность (например, при умеренной рвоте, диарее) либо составлятьл (при сахарном диабете, нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме) и даже более 20 л (при несахарном диабете). В некоторых случаях интенсивность жажды у одного и того же человека, страдающего полидипсией, может изменяться в зависимости от температуры окружающей среды, физической нагрузки, диеты, в других (к примеру, при несахарном диабете) - она практически не зависит от смены условий окружающей среды и меняется только при проведении терапевтических мероприятий.

Также при полидипсии вследствие чрезмерного потребления жидкости возникает полиурия (выделение большого количества мочи).

При обнаружении у пациента полидипсии, необходимым является установление ее причины. В случае возникновения сложности в постановке диагноза при наличии у пациента полидипсии прибегают к следующей диагностической схеме:

Проводится оценка адекватности диуреза (объема выделенной мочи) и исключается возможность повышенных потерь воды, которые превышают физиологическую норму (к примеру, с жидким стулом);

Определяется концентрация глюкозы крови, проводится оценивание электролитного состава крови; в случае необходимости выполняется биохимический анализ крови;

Проводится оценка фильтрующей функции почек;

Проводятся обследования, которые позволяют подтвердить предварительный диагноз.

С целью дифференцирования несахарного диабета и психогенной полидипсии выполняются концентрационные пробы с внутривенным введением никотиновой кислоты (увеличивает секрецию антидиуретического гормона) или гипертонического раствора поваренной соли (тест Картера-Робинса).

Первичная полидипсия – это полидипсия, которая обусловлена органическим поражением головного мозга. Первичная полидипсия развивается при непосредственной активации питьевого центра, к примеру, при гипофизарно-гипоталомической патологии.

Психогенная полидипсия – это полидипсия, которая возникла вследствие психических расстройств.

Полидипсия вторичная – это полидипсия, возникшая вследствие значительной потерей жидкости, к примеру, при полиурии. Вторичная полидипсия представляет собой реакцию на изменение состава циркулирующей крови.

При возникновении чрезмерного чувства жажды и избыточного потребления жидкости, необходимым является обращение к врачу с целью установления основного заболевания, вызвавшего полидипсию.

Лечение пациентов с полидипсией направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию патологически усиленной жажды. В случае неподтвержденного диагноза основного заболевания пациенты с полидипсией обязательно госпитализируются. При компенсации основного заболевания интенсивность жажды существенно снижается либо этот симптом исчезает полностью.

Также при полидипсии необходимым является проведение терапевтических мероприятий, направленных на устранение нарушений водно-солевого обмена.

При полидипсии противопоказано ограничивать питье.

При выраженном течении полидипсия может привести к развитию водно-электролитных нарушений в организме. При наличии выраженных нарушений в сочетании с патологиями почек может возникать судорожный синдром. Также вследствие полидипсии могут появляться отеки, возникать асцит.

Профилактические мероприятия при полидипсии являются такими же, как и при заболеваниях, которые приводят к ее возникновению (например, сахарный диабет).

Терапия:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

О несахарном диабете и полдипсии-полиурии

Многие врачи несахарный диабет (НД) рассматривают, как незначительное заболевание, которое полностью противоположно сахарному диабету. Синдром полидипсии-полиурии (ПП) они же относят к обычному симптому заболевания не имеющему права на жизнь отдельно от болезни.

Такое отношение к этим двум патологическим состояниям возможно сложилось из-за его малой распространённости - всего несколько тысячных от процента. При этом ПП не считают проблемой достаточной для широкого обсуждения.

Несмотря на такое отношение НД набирает обороты и число заболевших людей этой патологией растёт.

На самом деле симптомы несахарного диабета и ПП являются своеобразными зеркалами того, что происходит в нервной системе и системе мочевыделения. Вовремя диагностировать данные состояния, значит начать верное лечение, которое приведёт к излечению и не позволит патологическому процессу повредить органы и системы пациента.

Определение проблемы

Данные два заболевания сопутствуют друг другу и очень друг с другом схожи. При этих заболеваниях нарушается концентрационная функция почек из-за того, что нарушается выработка гормона вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). АДГ синтезируется в гипоталамусе и выделяется нейроэндокринными клетками органа после накопления в задней доле в кровь.

АДГ приводит к усилению обратного всасывания воды из собирательных трубочек нефрона, которая отправляется обратно в кровоток. Если АДГ недостаточное количество реабсорбции воды не происходит в должном количестве и появляется симптом полиурии, а вместе с ним и полидипсии, то есть жажды.

Полиурия считается возникшей, если мочи выделяется более 2 л на 1 кв. м площади тела в сутки или же 40мл/кг/сут.

Классификация ПП и НД

Центральный несахарный диабет (ЦНД)

Несахарный диабет наследственно-генетический;
Дисфункционально-диспластический НД;
Функциональный НД у грудных детей, гестагенный НД;
Органический: нейроинфекция, опухоль области гипоталамуса и гипофиза, черепно-мозговая травма, метастазирование опухолей, нейрогипофизит, ишемия, гипоксия или кровоизлияния, гранулематозы;
Идиопатический, то есть причины его появления неизвестны.

Почечный НД (ПНД)

Нарушается осмотическое всасывание в собирательных трубочках почек вследствие поражений почек (нефрит, амилоидлз, нефроз), ятрогенное происхождение и симптоматическое (к примеру, недостаточно в диете белка и соли, глюкозурия, гиперкальциемия);
Повреждение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину вследствие различных дефектов генома, из-за уропатии после обструкции мочевых путей, из-за повреждения лекарственными препаратами.

Первичная или психогенная ПП (ППП)

Психогенная в связи с шизофренией;
Ятрогенная. Врач рекомендует употреблять больше жидкости, вследствие приёма лекарств, которые вызывают жажду и сухость во рту;
Дипсогения. Происходит снижение порога чувствительности рецепторов жажды;
Идиопатическая ППП.

Сольвентная ПП (СПП)

Избыток в организме электролитов (NaCL, NaHCOз);
Много в организме неэлектролитных веществ, таких как глюкоза, диуретики, декстраны);
Нарушение обратного всасывания солевых растворов в канальцевой системе почек.

Патогенетические механизмы ЦНД

Основными патогенетическими механизмами считаются дефицит вазопрессина, или АДГ и нарушение в структуре молекулы АДГ.

На данный момент учёные полагают, что первый механизм реализуется намного чаще. Однако, стоит отметить, что разделить чётка функциональный и органический варианты ЦНД сегодня не представляется возможным.

Чаще всего из органических вариантов ЦНД встречается патология, связанная с повреждением гипоталамо-гипофизарной области, а это не только травма головы, но и различные нейрохирургические вмешательства. К примеру, при удалении гипофиза ПП протекает тяжело, но прогноз в целом благоприятный. Намного хуже прогноз бывает после проведенной лучевой терапии по поводу новообразования в гипоталамо–гипофизарной области (ГГО) головного мозга, потому как имеется очень большая чувствительность к излучению прилежащих жизненно важных структур мозга.

ГГО может повреждаться и в результате гипоксии, кровоизлияния и ишемии из-за саркоидоза, туберкулёза, эозинофильного гранулематоза, но эти заболевания становятся причинами достаточно редко.

Некоторые специалисты упоминают и иммунопатологическую природу ЦНД, то есть развитие аутоиммунного процесса.

Особенности патогенеза ПНД

Причин у ПНД много, однако всего два патогенетических механизма. Это снижение осмотического градиента в собирательных трубочках и нарушение чувствительности рецепторов к АДГ.

Отметим, что некоторые случаи развития симптомов несахарного диабета почечной этиологии могут иметь многопричинную природу и реализовываться посредством двух патогенетических механизмов. Таким образом, данная ситуация будет затруднять диагностику и в таком случае будет сложно выбрать адекватную схему лечения.

Особенности патогенеза ППП

ППП Относится к психогенным заболеваниям, однако не стоит забывать, что повышенное потребление жидкости иногда можно связать и с климатическими условиями, и с этническими моментами, и с социальными аспектами жизни, и с заболеваниями, при которых развивается сухость рта и слизистых.

В патогенезе имеется две стадии: полиурия сначала компенсаторная из-за потребления большого количества жидкости, а затем она становится самостоятельным симптомом, так как произошло вымывание электролитов из организма. При этом происходит дегидратация, может снижаться артериальное давление и объём циркулирующей крови, возникает неутолимая жажда.

Особенности патогенеза сольвентной ПП

Первые два варианта СПП обусловлены выведением почками большого количества избыточного количества в крови электролитов и неэлектролитов. При СПП происходит снижение реабсорбции воды и называется данное состояние осмотическим диурезом. К примеру, такой вариант может возникнуть при выделении с мочой глюкозы, при употреблении большого количества соли, соды или других подобных сольвентных веществ.

Симптоматика

Все варианты ПП проявляются одинаково:

Жажда;
Полидипсия;
Поллакиурия, или частое мочеиспускание;
Полиурия, или большое количество мочи.

К основным симптомам нередко присоединяются сопутствующие сухость кожи и слизистых, артериальная гипертензия или гипотензия, отёки периферические или тотальные, нарушение работы мышц, судорожный синдром.

Сопутствующие заболевания могут ретушировать основную картину ПП, поэтому диагностика достаточно сложна. Для выяснения окончательного диагноза необходима дифференциальная диагностика с другими патологическими состояниями.

Сложности в диагностике связаны также с наличием того, что симптомы несахарного диабета и ПП имеют стёртый характер, а у пожилых людей резко снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, таким образом, все основные симптомы будут отсутствовать или же смазаны.

Если человек употребляет по своему желанию более 20 л воды в сутки, это считается признаком ПП.

Диагностические критерии

При ЦНД лабораторные признаки выражены более. Для того, чтобы установить диагноз хватает определить в биохимическом анализе крови осмолярность, которая повышается, гипернатриемию. Кроме того, моча будет низкоосмолярной и низкой плотности.

СПП можно распознать достаточно просто, так как в этом помогает анамнез, то сеть пациент недавно мог принимать избыточное количество соли или внутрь, или же парентерально. Полиурия при этом может быть не более 5 литров в сутки, а жажда и обезвоживание часто отсутствуют. Диагноз подтверждается повышенным содержанием в анализе мочи глюкозы, кальция, натрия, мочевины и гидрокарбоната.

Все симптомы трёх форм полиурии практически идентичны, поэтому для диффдиагностики используется функционально-фармакологическая проба, которая проводится следующим образом:

Пациента в день проведения процедуры взвешивают;
Проводят измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
Определяют осмолярность крови и мочи;
После данных приготовлений пациенту запрещают пить жидкость. Питаться можно только сухой пищей;
Все выше перечисленные параметры каждый час фиксируются;
При снижении массы тела пациента на 3% и если жажда стала невыносимой, пробу прекращают.

При нормальном физиологическом состоянии организма осмолярность мочи и крови сравнивается в течение 3-4 часов. При отрицательном первичном результате пробы проводят инъекцию десмопрессина и спустя час вновь определяют осмолярность мочи. У пациентов с описываемыми патологическими состояниями осмолярность прирастает почти на половину.

Несмотря на эффективность данной пробы не всегда получается идентифицировать вариант заболевания из-за многочисленных этиологических и патогенетических моментов.

Чтобы всё же уточнить форму болезни, прибегают к бактериологическим, морфологическим, иммунологическим, серологическим методам исследования. Процесс диагностики ПП и НД достаточно сложный и трудоёмкий.

Как лечить ПП?

Из выше описанного следует, что недостаток вазопрессина играет заметную роль в формировании ПП и НД. Поэтому медикаментозное лечение основано на применении препаратов десмопрессина. Данный препарат является синтетическим родственником вазопрессина, синтезируемого в гипофизе. Десмопрессин действует более избирательно, чем АДГ, вследствие чего не повышает артериальное давление и не спазмирует мускулатуру желудочно-кишечного тракта. На данный момент недостатка в аналогах десмопрессина нет. Дозировка лекарственного средства в каждом случае подбирается строго индивидуально и общего подхода к лечению НД и ПП не имеется.

Есть возможность использования карбамазепина в дозировке от 200 до 60 мг дважды в день при лёгком течении ЦНД.

Гидрохлортиазид помг в сутки используется, если развились симптомы несахарного диабета нефрогенного происхождения. Данный препарат используется вместе с нестероидными противовоспалительными средствами.

Если пациент страдает тяжёлой формой ППП, кроме психотропных средств необходимо использовать пищу, которая богата солью и белком. При этом необходимо проводить инфузии с солевыми и белковыми растворами.

Несомненно, что в любом случае полиурии-полидипсии необходимо использовать полный арсенал диагностических средств, дабы установить патогенетически правильный диагноз и назначить эффективное лечение.

Распечатать

Похожие записи не найдены.

Все материалы сайта SOVDOK.RU написаны специально для данного веб-ресурса и являются интеллектуальной собственностью администратора сайта. Публикация материалов сайта на вашей странице возможна только при указании полной активной ссылки на источник.

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Под полидипсией понимают симптом некоторых заболеваний, который проявляется сильной жаждой. Человек может выпить большое количество жидкости, нехарактерное для него. Иногда этот объем достигает 20 литров в день, при том, что норма для взрослого человека составляет 2-2,5 литра в день.

Причины полидипсии не во всех случаях одинаковы. Причинами ее возникновения может служить потеря жидкости клетками, повышение температуры тела и как следствие обильное потоотделение, а также рвота и понос.

В медицине отмечены случаи когда полидипсия возникала из-за появления в крови человека соединений хлора, в частности хлористого натрия. Его появление в крови было обусловлено повышением функции коры надпочечников и повышением выработки ими минералокортикоидов.

Полидипсия может возникнуть на фоне заболеваний сердца, сморщенной почки или других патологических заболеваний. Такой симптом, как повышенная жажда, характерен для людей с сахарным диабетом.

При сахарном диабете для пациента характерен еще один симптом - полиурия, являющаяся следствием осматического повышения давление мочи.

Полиурия, как симптом сахарного диабета

Норма выделения мочи в течение суток для здорового человека составляет около двух литров. В некоторых случаях объем мочи может достигать 2,5 литра в сутки. Полиурия - это состояние, при котором выделение мочи превышает 2,5 литра в сутки.

Различается временная и постоянная полиурия. Временная полиурия в большинстве случаев возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Постоянная полиурия и ее причины еще не до конца изучены. Однако, на сегодняшний день выделяют 4 основных причины ее возникновения.

Выделение большого количества мочи с большим содержанием осмотических веществ или осмотический диурез.
Невозможность человека производить необходимое количество антидиуретического гормона.
Снижение способности почек к концентрированию даже при нормальном уровне антидиуретического гормона.
Употребление большого количества жидкости.

При заболевании сахарным диабетом полиурия имеет осмотическую природу. В моче присутствуют следующие вещества:

глюкоза;
электролиты;
нуклеиновые кислоты, продукты распада жиров и белков.

Полидипсия - характерный симптом сахарного диабета

По количеству выпиваемой жидкости в течение дня можно определить степень тяжести сахарного диабета, а также его начальную стадию. Если человек уже принимает инсулиновые препараты, то значительное увеличение потребляемой жидкости может свидетельствовать о росте сахара в организме.

При выраженном характере полидипсии у больного наблюдается нарушение водно-электролитного баланса в организме, возможны отеки и водянки, при нарушении работы почек - судороги.

Полидипсию при сахарном диабете принято считать вторичным симптомом. Ее вызывают обезвоживание организма и скопление в крови продуктов распада веществ.

Эти причины снижают активность желез вырабатывающих слюну, вследствие чего человек чувствует постоянную жажду и сухость во рту.

Эти два симптома оказывают негативное воздействие на нервную систему пациента. Различают два способа воздействия:

Рефлекторный. Воздействие осуществляется через нервные окончания и рецепторы, расположенные в ротовой полости, а также на слизистой оболочке глотки, сосудах.
Автоматический. Кровь насыщена солями и продуктами распада веществ. По кровеносной системе они попадают во все органы, в том числе и действуют на рецепторы головного мозга. Согласно полученным сигналам из коры головного мозга человеку кажется, что он ощущает сильную жажду, и он пытается утолить ее.

Диагностика и лечение полидипсии

Если человек замечает, что он выпивает воды значительно больше нормы и может утолить жажду лишь на короткий промежуток времени, это служит поводом для обращения к врачу. При диагностике заболевания, симптомом которого является полидипсия, пациенту будет назначено:

анализ крови на содержание в ней сахара и хлористого натрия;
анализ крови на гормоны;
УЗИ почек.

Если полидипсия является симптомом сахарного диабета, то снижению ее проявления будет способствовать инъекции инсулина, при первом типе сахарного диабета. При втором типе - прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на уменьшение уровня сахара в крови.

Важно! При сахарном диабете, для уменьшения уровня глюкозы и проявления полидипсии, необходимо делать все, чтобы соблюдалась .

Лечение данной патологии заключается в определении основной болезни, которая привела к такому симптому. Если заболевание определено верно и его лечение проходит успешно, полидипсия становиться менее выраженной или исчезает совсем.

Несмотря, на то что полидипсия является лишь симптомом, однако практически все заболевания, вызвавшие ее нуждаются в пожизненном лечении и принятии медикаментов.

Полидипсия - это симптом, который проявляется в виде неестественной жажды, утоляемой только потреблением воды в количестве, сильно превышающим естественное (два литра в сутки для взрослого).

По выраженности данного синдрома можно определить тяжесть состояния больного, а также стадию первичной болезни.

Например, появление или усиление полидипсии при инсулинозависимом сахарном диабете указывает на дальнейшее повышение уровня сахара в крови.

Основные причины полидипсии:

Обезвоживание (может быть вызвано обильной рвотой, длительным поносом, а также чрезмерным потовыделением).
Чрезмерно повышенное выделение мочи (чаще всего происходит при инсулинонезависимом сахарном диабете).
Повышенное количество глюкозы в крови (при сахарном диабете 1 типа) или хлорида натрия (при повышенной функции коры надпочечников).
Лечение основного заболевания.

Полидипсия выраженного характера вызывает возникновение водно-электролитных нарушений в организме. Происходит развитие отёков, водянки, а также возможно развитие судорожного синдрома в случае патологии почек.

Лечение страдающих полидипсией в первую очередь направлено на излечение основного заболевания, которое привело к развитию этого симптома.

При успешном лечении полидипсия полностью исчезает, или становится гораздо менее выраженной.

Сахарный диабет

Полидипсия в данном случае - симптом вторичного происхождения. Жажда при сахарном диабете вызвана обезвоживанием организма и накоплением в крови значительного количества продуктов обмена веществ.

Из-за этих факторов происходит уменьшение функций слюнных желез, что вызывает высыхание слизистых оболочек рта и глотки и приводит к полидипсии.

Эти изменения негативно влияют на ЦНС (центральную нервную систему) 2 способами:

В 1949 году И. Н. Журавлев, 1949 выдвинул термин «питьевой центр», значение которого аналогично «пищевому» центру.

Согласно описанию его работы, из подкоркового центра мозга идут импульсы, которые распространяются на кору головного мозга, вследствие чего у человека появляется осознанное ощущение жажды, сопутствующее инстинктивному побуждению к ее удовлетворению.

Случай одновременной полиурии и полидипсии иногда обозначается общим термином полиуродипсией. Оба этих симптомы характерны для больных сахарным диабетом.

Сочетание этих 2 симптомов возникает при увеличении выработки диурезповышающего гормона или поражении адиуретинсекретирующих структур.

Несахарный диабет

При диабета основной причиной полидипсии является полиурия (обильное мочевыделение).

Полиурия связана со снижением выработки анти-мочегонного гормона и с увеличением выработки гормона, отвечающего за (объёма выделяемой мочи). Также мочеизнурение является следствием чрезмерного потребления жидкости.

Потомания

Для того, чтобы точно отличить потоманию (невротическая и психогенная полидипсия) от несахарного диабета используется тест Картера-Робинса — концентрационные пробы с внутривенным введением раствора соли или никотиновой кислоты, увеличивающей секрецию антимочегонного гормона.

Полидипсия, возникающее на фоне развития патологических процессов, наблюдается при пищевых отравлениях, сморщенной почке, холере и др.

В этих случаях, а также при несахарном диабете полидипсию принято считать за компенсаторное явление.

Симптомы

Основной симптом полидипсии – желание пить. Объем выпиваемой жидкости может варьироваться в зависимости от ситуации от 3 до 20 л в сутки. После употребления воды жажда исчезает или притупляется только на короткое время. Затем человек опять хочет пить, при этом он может ощущать сильную сухость во рту или «жар» внутри.

Наряду с полидипсией возникает полиурия – учащение позывов к мочеиспусканию, которое сопровождается выделением большого количества мочи.

Причины

Причины полидипсии бывают физиологическими и патологическими. К первой группе относятся:

третий триместр беременности;
тяжелая физическая работа в условиях высокой температуры окружающей среды;
чрезмерное употребление соленых, сладких или пряных блюд.

Такая жажда носит временный характер и не требует медицинского вмешательства.

Патологические факторы, провоцирующие полидипсию, могут быть связаны с нарушениями в работе ЦНС либо с изменением состава крови и/или обезвоживание организма.

При некоторых органических заболеваниях центральной нервной системы происходит непосредственная активация питьевого центра в головном мозге, и развивается психогенная (первичная) полидипсия. Она считается проявлением таких состояний, как шизофрения, различные неврозы, гипоталамический синдром и так далее.

Обезвоживание и изменение состава крови запускают вторичную (нейрогенную) полидипсию, механизм развития которой отличается в зависимости от основной патологии.

В одном случае раздражение питьевого центра возникает в результате повышения количества глюкозы в крови, что характерно для сахарного диабета. В другом – провоцирующим фактором выступает значительная концентрация хлористого натрия в крови. Такое состояние является симптомом , при котором кора надпочечников вырабатывает слишком много гормона альдостерона.

Полидипсия, связанная с обезвоживанием, развивается при:

несахарном диабете – эндокринном заболевании, которое сопровождается недостаточным всасыванием воды тканями организма, и развитием полиурии;
патологиях почек – нефропатии, почечной недостаточности, тубулопатии;
гипертермии с обильным потоотделением;
кишечных инфекциях, протекающих с сильным поносом и рвотой, и так далее.

Со временем устойчивая нейрогенная или психогенная полидипсия приводит к нарушению водно-электролитного баланса, в результате которого развиваются отеки, асцит, патологии почек и судорожный синдром.

Диагностика

Поскольку полидипсия является симптомом различных заболеваний, для постановки диагноза проводится комплексное обследование пациента:

Оценивается суточный диурез – количество выделяемой мочи. При его высоких показателях (5-20 л) предполагается сахарный или несахарный диабет.
Делается анализ крови для определения уровней глюкозы и хлористого натрия. При сахарном диабете концентрация глюкозы натощак выше 3,3-5,5 ммоль/л.
Исследуется кровь на гормоны гипоталамуса и гипофиза.
Определяется состояние почек посредством УЗИ, анализа мочи, биохимии крови и других методов.

Первичная полидипсия дифференцируется от несахарного диабета с помощью теста Картера – Роббинса: пациенту вводится раствор хлорида натрия, после чего оценивается его диурез. При психогенной полидипсии он уменьшается, а при диабете – нет.

Лечение

Лечение психогенной или вторичной полидипсии заключается в терапии основных заболеваний. В любом случае количество потребляемой жидкости не ограничивается.

Несахарный диабет требует приема синтетических заменителей гормона вазопрессина в виде таблеток, капель или спрея. Кроме того, пациентам показаны инфузии водно-солевого раствора, препараты лития и диуретики тиазидной группы.

Полидипсия при сахарном диабете I типа проходит, благодаря регулярным инъекциям инсулина, а при патологии II типа – в результате приема сахароснижающих средств. Также необходимо соблюдение диеты.

Терапия синдрома Кона заключается в питании с ограничением натрия, приеме препаратов калия, мочегонных и других средств. В некоторых случаях проводится удаление одного или двух надпочечников.

Повлиять психогенную жажду можно с помощь фармакологической коррекции психических патологий.

Лечить полидипсию травами и другими народными средствами не рекомендуются, поскольку фитотерапия не может в достаточной мере повлиять на ее причины.

Прогноз

Полидипсия в большинстве случаев проходит либо существенно снижается при правильном лечении основного заболевания. Практически все патологии, провоцирующие повышенную жажду, требуют пожизненной медикаментозной терапии.