Пароксизмальная тахикардия ав узла. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия: симптомы, лечение, прогноз. Показания к проведению

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Самыми распространенными заболеваниями человечества являются сердечно-сосудистые патологии, которые являются достаточно опасными. Система сердца и сосудов представляет собой достаточно тяжелый механизм, поэтому при возникновении проблем в этой области, стоит немедленно записаться на консультацию к кардиологу. Одним из тяжелых заболеваний подобного рода является ав реципрокная тахикардия.

Патология представляет собой приступы учащенного сердцебиения, которые сопровождаются удушьем и головокружением. Заболевание не несет серьезной опасности, но может стать поводом для серьезного психологического нарушения комфорта. Болезнь снижает работоспособность человека, ему приходится нередко прибегать к помощи медицинских работников.

Симптоматика

Как и другие заболевания, реципрокная узловая тахикардия имеет свои симптомы, а именно:

• Приступообразное учащенное сердцебиение, больной ощущает, как сердце буквально «трепыхает» в груди;
• Картина сопровождается одышкой;
• Болевые ощущение в области сердца;
• Слабость во всем теле и появление головокружения;
• Редкие потери сознания и нехватка воздуха при слишком частом сердцебиении;
• Приступ прекратится после задержки дыхания.

Причины появления заболевания

В медицине принято считать, что пароксизмальная сердечная атриовентрикулярная тахикардия является патологией врожденного характера. Она является своеобразной аномалией сердца, которая появляется из-за мутации генов и их определенном изменении. Такие изменения закладываются еще в утробе матери.

Хочется рассмотреть те причины, которые способствуют раздвоению атриовентрикулярного узла и способствуют возникновению заболевания. Риск появления патологии и ее симптомов может возникнуть при следующих обстоятельствах:

1. Долгое курение;
2. Перенесенные стрессовые ситуации;
3. Прием кофейных и алкогольных напитков;
4. Тяжелые нагрузки физического характера.

Большое количество наблюдений доказали, что ав реципрокная пароксизмальная узловая тахикардия возникает при нарушениях в нервной системе, это могут быть стресс или нервное напряжение. Вследствие этого стоит предположить, что симптомы болезни возникают после раздражений, которые возникают именно в нервной системе. Все это доказывается тем, что у пациентов младшего возраста не всегда получается вывить основу и причину приступов. Следовательно, причина кроется в травмах психики человека, которые тут же вызывают очередной приступ. Все, что будет напоминать вам о стрессовой ситуации может снова спровоцировать повторный приступ.

Диагностика патологии

На сегодняшний день все болезни сердечно-сосудистой системы подвергаются тщательному исследованию. Существует немало практик, которые позволяют не только вылечить заболевание, но и провести его диагностику.

Проведение диагностики специалистом начинается с осмотра и опроса пациента, изучаются его жалобы. Не стоит забывать о том, что при своевременном визите к врачу, ваши шансы на полное излечение повышаются, чем в том случае, когда вы занимаетесь самолечением. Такая ошибка при сердечно-сосудистых заболеваниях могут привести к весьма печальным последствиям.

Проводимые исследования

Основными жалобами больных всегда являются: частое сердцебиение, головокружение, периодические потери сознания, приступы удушья. Далее, специалист изучает уровень жизни пациента, его род занятий. Существует ряд профессий, при которых человек весь рабочий день сконцентрирован на задаче и максимально напрягает свое внимание. В таком случае риск потери сознаний только повышается. Необходимо провести анамнез генетической предрасположенности пациента к заболеваниям сердца и сосудов.

Прослушиваются хрипы и шумы в сердце, а также наличие храпов. Пациенту необходимо сдать общий анализ крови и мочи. Анализ крови на биохимию берут для выяснения концентрации холестерина в крови больного, который делят на плохой и хороший. Плохой создает вредоносные бляшки, а хороший способствует предотвращению такого процесса.

Внимательная диагностика проводится еще с одной целью – выяснить сопутствующие заболевания человека. Чтобы более точно изучить состояние сердца проводится ЭКГ. Достаточно интересным способом определения подобной патологии является суточный контроль электрокардиограммы. ЭКГ проводят в течение 24 часов, после чего записи изучаются на наличие специфической тахикардии. Тест может проводиться до 72 часов, что позволяет лечащему врачу установить какое время продолжается приступ и причину, которая его спровоцировала.

Лечение патологии

Современная медицина предлагает 2 пути терапии ав реципрокной тахикардии – консервативный и хирургический. Первый метод основан на предотвращении очередного приступа и направлен на профилактику заболевания с использованием антиаритмических препаратов.

Такие препараты способствуют предотвращению процессов нарушения ритма. Ведь любой сердечный ритм, которые отклонен от нормы несет вред и угрозу здоровью человека. Медикаменты назначает кардиолог, после оценки состояния здоровья пациента. Для прекращения приступа консервативное лечение предлагает использование препаратов, которые воздействуют на аритмию, вводить их необходимо внутрь.

Применение хирургического метода используют только в том случае, когда приступы тахикардии случаются слишком часто. Врачи до последнего пытаются помочь пациенту, используя только медикаменты. Дополнительно ко всему, когда больной плохо переносит приступ, то врач будет рекомендовать ему операцию и настаивать на ней. Еще одной причиной для оперативного вмешательства является профессия пациента, при которой потеря сознания может стоить ему жизни. Если медикаментозная терапия проводится уже достаточно давно и не приводит к положительному эффекту, специалист посоветует пациенту провести операцию для улучшения его самочувствия. Большинство таких больных представляют собой людей молодого возраста или женщин, которые в ближайшее время планируют беременность.

Помощь пациенту при лечении

Подобная патология не является такой проблемой, которую не в силах побороть современные специалисты. Помимо назначений врача пациенту обязательно проводить самостоятельную помощь своему состоянию. Желание выздороветь и прикладывание к этому максимум усилий позволит вам в быстрые сроки избавиться от болезни и забыть о неприятных симптомах. Но, к сожалению, основным усилием для многих является обыкновенное обращение к врачу. Чтобы не было поздно, при проявлении похожих симптомов, не поленитесь, проконсультируйтесь с врачом по поводу своего состояния.

При своевременном визите к кардиологу, больной увеличивает свои шансы на выздоровление, пройдя курс лечения, назначенный специалистом. Современные методы позволяют быстро установить причину появления аномальной тахикардии, чтобы вовремя вылечить ее, не дожидаясь серьезных осложнений. Основным осложнением частых приступов тахикардии станет сердечная недостаточность.

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия (ПРАВУТ) относится к числу достаточно часто встречающихся нарушений ритма сердца (НРС). Критерии ее диагностики хорошо известны, вместе с тем в целом ряде случаев выявление ПРАВУТ представляет определенные сложности. Прежде всего это касается редких, но клинически значимых приступов тахикардии, которые протекают с высокой частотой, сопровождаются нарушениями сознания, ангинозными болями, снижением артериального давления (АД) или удушьем, обусловленным острой левожелудочковой недостаточностью. Фиксация таких пароксизмов при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, как правило, затруднена даже при проведении многосуточных исследований.

Другой причиной затруднений в диагностике ПРАВУТ являются сложности ее провокации в ходе чреспищеводного (ЧП) электрофизиологического исследования (ЭФИ). Вероятность индукции ПРАВУТ в ходе ЧП ЭФИ возрастает при использовании атропинизации, но все же не достигает 100%. Медленная внутривенная инфузия изопротеренола, существенно повышающая индуцируемость ПРАВУТ, в ходе ЧП ЭФИ, как правило, не приоводится. Поэтому отрицательный результат ЧП ЭФИ у больного с документированными пароксизмами регулярной тахикардии с узкими комплексами QRS нередко вынуждает врача думать не о реципрокном, а об автоматическом (фокусном) характере аритмии.

Сложности в диагностике ПРАВУТ могут быть связаны и с обилием ее ЭКГ-проявлений. Эта тахикардия может протекать с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2:1 и даже с нерегулярным АВ проведением, с блокадами ножек пучка Гиса (которые переводят ее в разряд тахикардий с широкими комплексами QRS, существенно затрудняя дифференциальную диагностику), сочетаться с экстрасистолией (не прерывающей течения тахикардии). Кроме того, у пациентов с так называемым полифасцикулярным строением АВ узла (АВУ) может быть несколько (две и более) тахикардий, различающихся по частоте сердечных сокращений (ЧСС) и характеру течения. Возможен и иной вариант, когда в формировании ПРАВУТ одновременно участвует более двух путей проведения возбуждения. Тогда тахикардия утрачивает свою регулярность и приобретает вид аллоритмии с последовательным чередованием двух или трех интервалов RR, отличающихся друг от друга на 50 и более мс.

Наконец, возможно атипичное течение ПРАВУТ с обратным («антидромным») движением возбуждения в петле re-entry (см. рис. 1). В этом случае проведенные ретроградно на предсердия волны Р’ (отрицательные в отведениях II, III, aVF) будут регистрироваться не сразу после комплекса QRS, а непосредственно перед ним. Такую атипичную ПРАВУТ типа fast-slow необходимо дифференцировать с предсердной тахикардией (ПТ) и с пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардией (ПРАВТ), обусловленной наличием медленного ретрограднопроводящего пучка Кента.

Рис. 1. Проведение возбуждения при диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал на синусовом ритме (а) и при типичной (б) и атипичной (в) ПРАВУТ, где 1 - блокада проведения по медленному каналу, 2 и 3 - блокада проведения в АВУ (ниже петли re-entry) и ножки пучка Гиса, соотвественно, не влияют на течение ПРАВУТ.

Перед врачом, к которому обратился пациент с жалобами на приступы ритмичного сердцебиения, стоит довольно сложная задача. Прежде всего он должен подтвердить или исключить наличие пароксизмальных НРС, так как далеко не всегда жалобы больного на сердцебиения связаны с пароксизмальными тахикардиями. Нередко подобным образом пациент ощущает увеличение ЧСС синусового ритма (СР), подъемы артериального давления (АД), экстрасистолию и т.д. Если удалось выявить (зафиксировать или спровоцировать) пароксизмальную тахикардию (либо она была зарегистрирована ранее), необходимо уточнить ее генез. Определение генеза тахикардии предполагает выяснение как ее источника (синусовый узел, предсердия, АВУ или желудочки), так и электрофизиологического механизма (re-entry, триггерная активность, эктопический автоматизм). При выявлении пароксизмальных наджелудочковых реципрокных тахикардий (ПНРТ) с вовлечением АВУ необходимо дифференцировать ПРАВУТ и ПРАВТ. Так как лечение ПНРТ в последние годы предполагает проведение радиочастотной катетерной аблации, уточнение ее генеза позволяет заранее планировать ход операции.

Целью настоящей статьи является изложение алгоритма обследования больных с жалобами на приступы ритмичного сердцебиения, критериев выявления ПРАВУТ и ее дифференциальной диагностики с другими НРС, особенно в сложных диагностических случаях.

Электрофизиологические основы

Морфологическим субстратом ПРАВУТ является наличие в АВУ зон медленного и быстрого проведения. Раньше такое строение АВУ называли диссоциацией АВУ на альфа- и бета-канал, подразумевая, что альфа-канал характеризуется медленным проведением, а бета-канал - быстрым. Наряду с указание зон быстрого и медленного проведения в АВУ мы для удобства изложения будем использовать и старые названия. Эти зоны расположены в верхней части АВУ и различаются не только скоростями проведения, но и эффективными рефрактерными периодами (ЭРП): у быстрого бета-канала продолжительность ЭРП больше, чем у медленного альфа-канала. На фоне СР (рис. 1а) возбуждение с предсердий на желудочки проводится по обоим каналам, но по бета-каналу быстрее. Поэтому проведение по медленному альфа-каналу застает нижнюю часть АВУ в состоянии рефрактерности и блокируется, то есть АВ проведение на фоне СР фактически осуществляется только по бета-каналу.

Типичная ПРАВУТ (рис. 1б) инициируется преждевременной предсердной деполяризацией (в результате экстрасистолы или импульса электрокардиостимулятора). Из-за рефрактерности быстрого бета-канала возбуждение проводится на желудочки по медленному альфа-каналу, но к тому моменту когда оно достигает нижней части АВУ, заканчивается ЭРП бета-канала, что делает возможным ретроградное проведение возбуждения к предсердиям. Таким образом замыкается цепь re-entry. Для инициации ПРАВУТ необходимо, чтобы различались ЭРП и скорости проведения по быстрому и медленному каналу, важно, чтобы время проведения возбуждения по медленному каналу существенно превышало аналогичный показатель бета-канала (см. ниже). Поскольку при типичной ПРАВУТ ретроградное проведение возбуждения осуществляется по быстрому бета-каналу, интервал RP’ ЧП ЭКГ не превышает 80 мс (при эндокардиальной регистрации - не более 60 мс).

Так как цепь re-entry ПРАВУТ расположена в верхней части АВУ, возможна инициация ПРАВУТ с АВ блокадой 2:1 и даже с нерегулярным АВ проведением (см. рис. 1б). При этом волны P’ будут следовать с частотой циркуляции возбуждения в цепи re-entry, а комплексы QRS будут регистрироваться в два раза реже или с какой-либо периодикой (например, 3:2). Как правило, такой ЭКГ-феномен наблюдается только в начале пароксизма и АВ блокада носит тахизависимый характер. После «врабатывания» нижней части АВУ восстанавливается проведение 1:1, при этом ЧСС ПРАВУТ возрастает, как правило, в два раза (при исходной блокаде 2:1). Подобное явление невозможно при ПРАВТ (так как в цепь re-entry вовлечен весь АВУ, часть системы Гиса-Пуркинье, а также пучок Кента), и поэтому может использоваться при дифференциальной диагностике этих тахикардий.

С таким расположением цепи re-entry ПРАВУТ связана еще одна особенность этой тахикардии. Тахизависимые блокады ножек пучка Гиса (в отличие от ПРАВТ) не снижают ЧСС, поскольку система Гиса-Пуркинье не вовлечена в цепь re-entry (см. рис. 1б). Напомним, что при ПРАВТ, возникновение блокады ножки пучка Гиса на той стороне, где расположен пучок Кента, приводит к снижению ЧСС тахикардии, что можно использовать для ориентировочного определения локализации даже скрытых дополнительных путей проведения (ДПП).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследование больного с ПРАВУТ предполагает комплексный подход: тщательный сбор анамнеза, физикальное исследование, регистрацию стандартной ЭКГ, проведение ХМ ЭКГ, ЧП ЭФИ и фармакологических проб, эхокардиографии, консультации «узких» специалистов, иногда - выполнение пассивной ортостатической пробы и т.д. Указанные методы исследования имеют разное значение в обследовании больных с пароксизмальными НРС, поэтому мы остановимся на наиболее значимых.

Аритмический анамнез

Обследование больного с подозрением на пароксизмальные НРС начинается с тщательного сбора анамнеза. Уточняется как давно возникли приступы сердцебиения, как часто они беспокоят больного, сколько продолжается каждый пароксизм и с какой примерно ЧСС они протекают. Интересно, что ПРАВУТ у большинства пациентов дебютирует позже, чем ПРАВТ, чаще в возрасте 40-50 лет. Кроме того, эта тахикардия у женщин встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Очень важно выяснить, одинаково ли протекают приступы у пациента или они существенно отличаются друг от друга. На такой вопрос больные нередко отвечают, что у них бывает два вида сердцебиений, один из которых переносится легче, а другой тяжелее. Это позволяет предположить наличие у пациента двух видов тахикардий и в ходе ЧП ЭФИ целенаправленно искать признаки полифасцикулярного строения АВУ, множественных ДПП, сочетания синдрома WPW и диссоциации АВУ и т.д.

В ходе сбора анамнеза необходимо уточнить, как начинаются и заканчиваются приступы сердцебиения. Внезапные начало («с толчка») и окончание («оборвалось») сердцебиений характерны для реципрокных тахикардий, постепенные, с «разогревом» и «затуханием», для автоматических. В разговоре с больным бывает полезно попросить его простучать, как бьется сердце при приступе, а если он затрудняется, сделать это самостоятельно. Такой простейший прием нередко позволяет получить более точную характеристику пароксизмов, чем их словесное описание (особенно при общении с малообразованными пациентами). Например, больной, предъявляющий жалобы на «ритмичное сердцебиение» (а не на «аритмию») иногда узнает свое сердцебиение при выстукивании врачом ритма, характерного для фибрилляции предсердий (ФП), что может существенно повлиять на программу обследования пациента и выбор последующей лечебной тактики.

Нередко пароксизмы тахикардии приобретают жизнеугрожающий характер, когда отсутствие своевременной квалифицированной помощи может закончиться фатально. Такой прогноз связан как с собственно высокой (более 200 уд/мин) ЧСС тахикардии, так и с развивающимися во время приступов сердцебиения аритмогенным коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью, ишемией миокарда и синкопальными состояниями. Кроме того ПНРТ могут индуцировать более опасные нарушения ритма – желудочковую тахикардию (ЖТ) и даже фибрилляцию желудочков (ФЖ).

При определении ЧСС, с которой протекают пароксизмы, лучше всего ориентироваться на запись ЭКГ. В ее отсутствие можно выяснить, пытались ли определить ЧСС по пульсу медицинские работники, родственники или сам больной. В этом случае утверждение, что пульс «не удалось сосчитать» может свидетельствовать о высокой ЧСС. В последние годы для оценки ЧСС тахикардии больным можно рекомендовать использовать получившие широкое распространение автоматические тонометры, большинство из которых измеряет и частоту пульса. Если такой прибор не в состоянии определить ЧСС, а у больного имеются определенные симптомы (см. ниже), это может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Для выявления такого грозного осложнения пароксизмальных НРС, как аритмогенный коллапс, требуется присутствие медицинского работника, так как измерение АД на фоне НРС с высокой ЧСС предполагает наличие определенных навыков. Впрочем и по описываемой больным клинической картине пароксизма можно предположить снижение АД. Об этом свидетельствуют слабость, головокружения, холодный пот, бледность кожных покровов, а также отсутствие учащенного мочеиспускания, характерного для пароксизмов НРС, протекающих с нормальным или повышенным АД. Если указанные признаки снижения АД проходят сразу после восстановления СР, это подтверждает аритмогенный характер коллапса.

Явления острой левожелудочковой недостаточности могут протекать у больных самым различным образом. Поскольку, как правило, при пароксизмах НРС на первый план выходит собственно сердцебиение, то больной может не уделить им должного внимания, а впоследствии и вовсе о них забыть. Поэтому врач должен выяснить, не было ли во время приступа чувства нехватки воздуха, учащенного или клокочущего дыхания, «беспричинного» кашля, не был ли больной вынужден сидеть, так как лежа чувствовал себя хуже. Если какие-либо из этих симптомов появились или нарастали во время приступа сердцебиения и прошли после восстановления СР, можно предположить, что на фоне пароксизма развивается сердечная астма или отек легких.

Ишемия миокарда (ИМ) является одним из самых грозных осложнений пароксизмальных НРС, так как при затяжном течении НРС транзиторная ИМ может вызвать инфаркт миокарда. Кроме того, ИМ является субстратом электрической нестабильности миокарда, а значит может способствовать развитию жизнеопасных ЖТ и ФЖ. ИМ вызывает снижение сократительной способности миокарда, исходно страдающей при тахисистолии, а значит многократно возрастает риск развития аритмогенного (а в данном случае уже кардиогенного) коллапса и острой левожелудочковой недостаточности. Наконец, наличие ИМ накладывает существенные ограничения на возможность применения тех или иных способов восстановления СР (особенно на использование такого препарата, как новокаинамид).

ИМ может протекать как с явлениями типичной стенокардии (загрудинные ангинозные боли) или ее эквивалентов (удушье, комок в горле, боли в нижней челюсти, эпигастрии и т.д.) так и в виде безболевой ИМ, выявление которой затруднено без регистрации стандартной (двенадцать отведений) ЭКГ как во время приступа, так и сразу после восстановления СР. Когда больной описывает клинику стенокардии или ее эквивалентов, необходимо выяснить, как эти симптомы проходили после восстановления СР. Если ангинозные боли обрывались сразу, то они вряд ли связаны с ИМ, а если затихали постепенно, в течение минуты и более - наличие ИМ весьма вероятно.

Более определенные выводы можно сделать, если больной рассказывает, что загрудинные боли нарастали во время приступа сердцебиения, сохранялись в течение нескольких минут после восстановления СР и прошли через 1-2 минуты после приема нитроглицерина под язык. Очевидно, что расставить точки над i могут только ЭКГ, зарегистрированные во время приступа и сразу после восстановления СР, или данные ХМ, включающие полную запись пароксизма и восстановительного периода.

Мы уделили столь много внимания сбору аритмического анамнеза, потому что от его результатов во многом зависит как протокол обследования больного, так и выбор лечебной тактики. Если при сборе анамнеза выясняется, что у больного приступы сердцебиения, сопровождающиеся ангинозными болями и расстройствами сознания, бывают почти ежедневно, то вряд ли мы будем записывать его на исследования, которые придется длительно ожидать. Такого пациента необходимо госпитализировать «с приема», срочно проводить ХМ и ЧП ЭФИ для уточнения характера НРС и, как правило, направлять на катетерную операцию (нередко, после коронарографии с последующей реваскуляризацией). Если же у больного редкие, непродолжительные, неосложненные, проходящие самостоятельно приступы, то его можно обследовать в «плановом порядке» и начинать такое обследование целесообразно с ХМ ЭКГ.

Холтеровское мониторирование

Очевидно, что основным методом исследования больных с обоснованными подозрениями на наличие ПНРТ является ЧП ЭФИ, позволяющее определить вид тахикардии, а значит и лечебную тактику. Вместе с тем обследование больного мы начинаем именно с ХМ (возможности ЭКГ покоя в обследовании этой категории больных столь незначительны, что мы оставляем этот метод за рамками данной статьи). Это обусловлено тем, что ХМ позволяет исключить наличие пароксизмальных тахикардий почти у половины пациентов с жалобами на сердцебиения и уточнить их характер более чем у половины оставшихся пациентов, у которых действительно имеются сердцебиения. То есть ХМ дает положительный или отрицательный ответ примерно у 70-80% пациентов, предъявляющих жалобы на приступы сердцебиений, что позволяет им избежать столь неприятной процедуры, как ЧП ЭФИ.

К сожалению, данные аритмического анамнеза не всегда однозначно указывают на наличие или отсутствие пароксизмальных тахикардий, а тем более на их характер. У нас были как пациенты, которые практически не ощущали ПНРТ с ЧСС, превышающей 200 уд/мин, так и больные, описывавшие классическую картину пароксизма, за которой скрывалось лишь незначительное увеличение ЧСС СР при волнении. ХМ предоставляет объективную информацию о том, что скрывается за теми или иными ощущениями больного.

При проведении ХМ мы рекомендуем пациенту вести обычный образ жизни, выполнить нагрузочные (лестничные) пробы, а также постараться смоделировать те ситуации, которые приводят у него к приступам сердцебиения. Очень важно детально проинструктировать пациента о том, как правильно вести дневник мониторирования и пользоваться кнопкой отметки событий. Как уже отмечалось, более чем у половины больных, предъявляющих жалобы на частые приступы сердцебиений, сопровождающихся выраженной вегетативной симптоматикой (онемение рук и ног, «сводит руки», «внутренняя дрожь», тяжесть в левой половине грудной клетки, чувство жара и т.д.), зафиксировавших начало и окончание такого приступа нажатием кнопки отметки событий и сделавших соответствующую запись в дневнике мониторирования, анализ данных ХМ выявляет лишь увеличение ЧСС СР, иногда в сочетании с умеренным количеством экстрасистол. Это, как правило, позволяет исключить у больного наличие пароксизмальных НРС. Если же ощущениям пациента действительно соответствуют пароксизмальные НРС, то в большинстве случаев это короткие приступы эктопической тахикардии, реже - трепетания предсердий (ТП) или даже ФП, которую часть больных оценивают как ритмичное сердцебиение. И у этой категории больных ХМ позволяет, оценив вид НРС, определить дальнейшую лечебную тактику.

Задача анализа данных ХМ несколько усложняется если при ХМ выявляется регулярная тахикардия с равными интервалами RR без периодов «разогрева» и «затухания» и узкими или широкими комплексами QRS. Только в части случаев удается найти признаки, позволяющие точно определить вид тахикардии. Так, волны Р, полярность которых исключает их ретроградный характер, характерны для ПТ; типичная «пила» с частотой следования «зубцов» порядка 300 уд/мин и отсутствием изолинии между ними позволяет диагностировать ТП; наличие волн Р, следующих в своем ритме, сливных комплексов и «захватов» при тахикардии с широкими комплексами QRS в виде двухпучковой блокады характерно для ЖТ. Если таких признаков нет, определить вид тахикардии на основании данных ХМ достаточно сложно, а иногда и невозможно.

Предположить, что зарегистрированная при ХМ тахикардия с узкими комплексами QRS является ПРАВУТ можно, если:

При тахикардии с широкими комплексами QRS в пользу ПРАВУТ (или ПРАВТ) может также свидетельствовать отсутствие признаков двухпучковой блокады (что не всегда просто выявить по мониторным отведениям) и желудочковых экстрасистол с конфигурацией QRS-комплексов, аналогичной тахикардитическим. ПРАВУТ с широкими комплексами QRS начинается с предсердной экстрасистолы с «длинным» PQ, дебютирует несколькими узкими комплексами QRS, а при последующем появлении тахизависимой блокады (которая может нарастать постепенно) не происходит уменьшения ЧСС. Как правило, наоборот, блокада ножки пучка Гиса (чаще – правой) появляется при незначительном «разогреве» тахикардии.

Наконец, если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы с «длинным» PQ с невысокой (около 100 уд/мин) ЧСС, примерно посередине между комплексами QRS регистрируются волны Р (отрицательные в отведениях, вектор которых направлен сверху вниз), а в последующем ее частота внезапно увеличивается ровно в два раза, можно достаточно уверенно утверждать, что это ПРАВУТ. Как мы уже отмечали, из ПНРТ только ПРАВУТ может протекать с АВ блокадой 2:1. Подобная картина может отмечаться также при ПТ и ТП, но при ПТ неблокированные волны Р регистрируются перед комплексом QRS, а не сразу после него, как при ПРАВУТ. ТП (в отсутствие антиаритмической терапии), как правило, протекает с частотой следования волн F около 300 уд/мин и спонтанно не меняет проведение 2:1 на 1:1. Подобный переход при ТП возможен только на фоне антиаритмической терапии, когда снижение частоты следования волн F примерно до 200 уд/мин может привести к устранению АВ блокады 2:1, что сопровождается двукратным увеличением ЧСС.

Возможности ХМ в диагностике тахикардий, естественно, определяются частотой пароксизмов. При редких приступах целесообразно применять многосуточное мониторирование, продолжительностью до 72 часов. Увеличение длительности ХМ, повышающее вероятность фиксации ПРАВУТ, вполне разрешимо с технической точки зрения, но крайне обременительно для пациента. Выходом из этой ситуации является применение так называемых «мониторов события» (event recorder), которые позволяют пациенту самостоятельно записать ЭКГ во время приступа. К сожалению, пока подобные приборы не получили распространения в нашей стране, но появившиеся в последние годы портативные кардиоскопы (ориентированные преимущественно на врачебное применение) могут использоваться в качестве таких «мониторов события».

Ограничениями регистрации редких пароксизмов с помощью «мониторов события» является то, что, как правило, не удается записать начало пароксизма (если больной не чувствует «предвестников приступа»). Нередко при непродолжительных приступах, особенно сопровождающихся расстройствами сознания пациент просто не в состоянии произвести запись. В таких ситуациях показано применение имплантируемых регистраторов с так называемой «петлевой» записью. Прибор постоянно фиксирует ЭКГ во временной памяти, сохраняя фрагмент определенной, запрограммированной продолжительности (10-20 минут), который запоминается при применении больным специального «активатора». Имплантация таких регистраторов показана больным с осложненными сердцебиениями и синкопальными состояниями неясного генеза, у которых общеклиническое обследование, включавшее ХМ, ЧП ЭФИ и тилт-тест, не выявило их причину. Больной живет с таким имплантированным прибором и после приступа приведшего к потере сознания, «активирует» запись. Затем врач считывает ее с помощью программатора и уточняет причину синкопального состояния.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование

ЧП ЭФИ является важнейшим методом исследования больных с ПНРТ. Вместе с тем важно помнить, что его чувствительность и специфичность не достигают 100%. Задачами ЧП ЭФИ являются провокация ПНРТ и уточнение ее генеза. В случае обследования больных с ПРАВУТ в ходе ЧП ЭФИ необходимо выявить признаки диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал, показать что интервал RP’ индуцированной тахикардии не превышает 80 мс (это возможно только при ПРАВУТ). Интересно, что при проведении ЧП ЭФИ по стандартному протоколу, предусматривающему оценку времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), ЭРП АВУ, альфа- и бета-канала или ДПП, определение точки Венкебаха (ТВ) и лишь затем провокацию ПНРТ, мы сначала находим признаки дуализма АВ проведения, а лишь затем провоцируем ПРАВУТ. Такая последовательность ЧП ЭФИ, когда степень агрессивности методов электрокардиостимуляции (ЭКС) постепенно нарастает, призвана снизить риск индукции нежелательной ФП.

В основе выявления дуализма АВ проведения лежат различия ЭРП и скоростей проведения (о которых, так как расстояние постоянно, мы судим по времени проведения) медленной и быстрой частях АВУ. Обычно наличие альфа- и бета-канала выявляют при оценке ЭРП АВ соединения с помощью программированной ЭКС, но в ряде случаев это возможно и при других видах ЭКС. Так, если при увеличении частоты орторитмической ЭКС в ходе определения ВВФСУ (которое мы оцениваем не менее чем на двух частотах ЭКС) отмечается нарастание интервала St-R более чем на 80 мс по сравнению с аналогичным интервалом при меньшей частоте ЭКС, мы можем заподозрить наличие диссоциации АВУ (см. рис. 5а,б). Аналогичный результат может быть получен при определении ТВ, когда при плавном увеличении частоты ЭКС, сопровождаемом столь же постепенным нарастанием интервала St-R, внезапно происходит прирост величины St-R на 80 и более мс (см. рис. 7д, 9д). Если при этом инициируется ПНРТ с интервалом RP’ не превышающим 80 мс, это несомненно ПРАВУТ.

И все же основным методом выявления диссоциации АВУ (зон быстрого и медленного проведения в АВУ) является программированная ЭКС. Важно подчеркнуть, что с этой целью задержка тестирующего импульса изменяется с шагом 10 мс, поэтому применять электрокардиостимуляторы, не обеспечивающие такого шага при обследовании больных с ПНРТ, недопустимо. В ходе программируемой ЭКС (рис. 2) оценивается зависимость времени АВ проведения (интервала St2-R2) от задержки тестирующего импульса (St1-St2) и может строиться соответствующий график, который называется кривой АВ проведения (см. рис. 6). В отсутствие диссоциации АВУ по мере уменьшения задержки тестирующего импульса происходит плавный рост времени АВ проведения, кривая АВ проведения имеет непрерывный характер. У большинства (более 80%) больных с диссоциацией АВУ выявляется так называемый «разрыв» кривой (увеличение интервала St2-R2 на 80 и более мс при очередном уменьшении задержки тестирующего импульса St1-St2 на 10 мс), который определяется ЭРП быстрой части АВУ.

Рис. 2. Схема выполнения программированной ЭКС. После восьми импульсов St1 базового ритма, проведение которых по АВ соединению характеризуется интервалом St1-R1, наносится тестирующий импульс St2 с задержкой St1-St2, проведение которого отражает интервал St2-R2.

В большинстве случаев программированную ЭКС проводят на частоте базового ритма 100 имп/мин, плавно уменьшая задержку тестирующего импульса начиная с 400 мс с шагом 10 мс. Частота базового ритма может быть увеличена при исходной синусовой тахикардии и уменьшена при скрытом нарушении АВ проведения (значение ТВ менее 120 имп/мин) или при очень высоком ЭРП (более 600 мс) быстрого бета-канала, когда импульсы базового ритма проводятся по медленному альфа-каналу. Это можно предположить, если интервал St1-R1 базового ритма превышает интервал PQ исходного СР более чем на 80 мс. Аналогичный критерий применяется и для увеличения исходной задержки тестирующего импульса. Если при начале программированной ЭКС с задержки St1-St2 равной 400 мс интервал St2-R2 превышает St1-R1 более чем на 80 мс, это может означать, что тестирующий импульс застает бета-канал в состоянии рефрактерности и проводится по медленному альфа-каналу, что требует увеличения исходной задержки тестирующего импульса на 50-100 мс (для определения ЭРП бета-канала).

При проведении программируемой ЭКС после каждой пачки импульсов перед уменьшением задержки тестирующего импульса (лучше когда электрокардиостимулятор делает это автоматически), оценивается прирост интервала St2-R2, и если он превышает 80 мс, то ЭРП бета-канала равен той задержке тестирующего импульса St1-St2, при которой произошел этот прирост. Если при последующем уменьшении задержек St1-St2 с шагом 10 мс будет выявлен скачкообразный прирост интервала St2-R2 на 50 и более мс, можно предположить полифасцикулярное строение АВУ с наличием одного быстрого и двух медленных каналов. Впрочем, подтверждением этой гипотезы может быть только провокация двух тахикардий с равными значениями RP’ и интервалами RR, различающимися на 50 и более мс (или одной тахикардии в виде аллоритмии с чередованием двух или более интервалов RR, различающихся на 50 и более мс). Программированную ЭКС продолжают до тех пор пока не прекратиться проведение тестирующего импульса на желудочки, величина задержки St1-St2 при этом будет соответствовать ЭРП альфа-канала.

Еще одной проблемой с которой можно столкнуться при проведении программированной ЭКС, является так называемый феномен «gap». Он проявляется тем, что при очередном уменьшении задержки тестирующего импульса его проведение на желудочки исчезает, а при дальнейшем уменьшении интервала St1-St2 - парадоксальным образом восстанавливается. Возникновение этого феномена связано с определенным соотношением рефрактерностей и скоростей распространения возбуждения в проводящей системе (при некоторых задержках тестирующего импульса), способным приводить к АВ блокаде.

Нередко при проведении программированной ЭКС феномен «gap» принимают за ЭРП АВ соединения или альфа-канала, тем самым завышая его величину. Избежать этой ошибки можно, уменьшая задержку St1-St2 до 220-240 мс вне зависимости от наличия или отсутствия желудочковых ответов (что не вполне гуманно по отношению к пациенту). На наш взгляд, целесообразно прекращать программированную ЭКС при отсутствии желудочковых ответов при трех последовательных задержках тестирующего импульса, особенно когда полученная величина ЭРП АВ соединения или альфа-канала соответствует Вашим представлениям о свойствах проводящей системы пациента.

На практике далеко не всегда мы проводим определение ЭРП альфа и бета-канала подобным образом. Например, у пациента с частыми, продолжительными пароксизмами в анамнезе, на фоне исходной синусовой тахикардии при задержке St1-St2 380 мс определяется ЭРП быстрого канала, возбуждение проводится по медленному альфа-каналу и запускает ПРАВУТ с ЧСС более 200 уд/мин, которую с трудом удается купировать только частой ЭКС. Очевидно, что ЭРП медленного альфа-канала у этого пациента вряд ли превысит 300 мс (скорее оно будет не более 260 мс), а это значит, что продолжая уменьшать задержку St1-St2 мы будем вынуждены не менее восьми раз вызывать и купировать ПРАВУТ.

В подобной ситуации можно пожертвовать полнотой информации (такой пациент все равно должен быть направлен на эндокардиальное ЭФИ и аблацию) и провести определение ЭРП альфа-канала «снизу»: установить задержку St1-St2 240 мс и увеличивать ее с шагом 10 мс до появления желудочкового ответа (проведение по медленному альфа-каналу с провокацией ПРАВУТ). Задержка последнего не проведенного импульса будет соответствовать ЭРП альфа-канала. Таким образом, мы всего дважды вызовем у больного тахикардию в ходе определения ЭРП альфа и бета-канала, и если в этих двух эпизодах величины RR ПРАВУТ будут отличаться менее чем на 50 мс, мы можем говорить, что данных, свидетельствующих о полифасцикулярном строении АВУ, не получено.

В ходе программированной ЭКС мы, как правило, определяем еще один важный показатель - величину так называемой «зоны тахикардии». Под «зоной тахикардии» понимают тот диапазон задержек тестирующего импульса, при котором вызывается ПНРТ. В случае ПРАВУТ «зона тахикардии» может быть от величины, на 10 мс превышающей ЭРП медленного канала, до ЭРП быстрого канала. Чем больше величина «зоны тахикардии», тем, как правило, чаще, продолжительнее и устойчивее пароксизмы тахикардии.

Если при программированной ЭКС был выявлен дуализм АВ проведения, а ПРАВУТ не развивалась, она может быть спровоцирована при определении ТВ. При этом важно своевременно, сразу после резкого увеличения интервала St-R прекратить ЭКС. В противном случае вызванная ПРАВУТ будет купирована частой ЭКС. Если ПРАВУТ не индуцируется при определении ТВ, применяют ЭКС парами или группами импульсов в так называемом «ручном» режиме ЭКС. Удобно, когда стимулятор позволяет сформировать пачку из нескольких (до пяти) импульсов с заданными интервалами между ними. Постепенно формируя такую пачку импульсов в зависимости от скорости проведения отдельных импульсов, увеличивая их число, можно спровоцировать ПРАВУТ, даже при неэффективности других способов. Наконец, возможно применение частой и сверхчастой ЭКС, но в этом случае возрастает риск провокации ФП.

В случае неэффективности всех перечисленных методов, у больных с подтвержденными ПНРТ (имеется запись ЭКГ или ХМ), при указании на то, что приступы сердцебиения купировали аденозинтрифосфатом (АТФ) или верапамилом, при убедительных данных анамнеза, необходимо провести атропинизацию. Она наиболее обоснована у пациентов с признаками ваготонии – с исходной синусовой брадиаритмией, низким значением ТВ и высокими ЭРП альфа- и бета-канала (или АВ соединения), выраженной вариабельностью ЭФ показателей. Проведение атропинизации не показано пациентам с исходной симпатикотонией, проявляющейся синусовой тахикардией, высокой ТВ и низкими ЭРП альфа- и бета-канала (или АВ соединения), противопоказано больным с глаукомой и мужчинам с аденомой предстательной железы.

По показаниям атропина сульфат вводится внутривенно в количестве 1 мл 0,1% раствора, эффект оценивается через 3 минуты по приросту ЧСС. Если ЧСС превысила 90-100 уд/мин, атропинизацию можно считать достаточной для данных целей исследования. Меньшая ЧСС может свидетельствовать либо о высоком парасимпатическом тонусе (введенной дозы атропина недостаточно для его устранения), либо о наличии синдрома слабости синусового узла. В первом случае необходимо ввести дополнительное количество атропина (иногда до дозы 0,04 мг/кг) под контролем ЧСС, во втором случае дополнительное введение атропина лишено смысла. Это обусловлено тем, что брадикардия (обычно ригидная, с минимальными колебаниями интервалов RR) развилась из-за органического поражения клеток синусового узла, а не вследствие избыточных парасимпатических влияний. Следовательно, такие воздействия не испытывает и АВУ. После атропинизации желательно повторить все этапы ЭФИ, но если признаки диссоциации АВУ уже выявлены, а больной тяжело переносит ЭКС, можно ограничиться определением ТВ и провокацией ПРАВУТ одним из перечисленных выше методов.

После провокации ПРАВУТ необходимо в первую очередь выяснить у больного, чувствует ли он сердцебиение, такие ли приступы его обычно беспокоят. Одновременно нужно зарегистрировать ЧП ЭКГ. Чтобы не было проблем с ее интерпретацией (так как при ПРАВУТ волны P’, как правило, расположены в самом комплексе QRS или сразу за ним), желательно в начале исследования, сразу после введения и фиксации электрода (например, с помощью прищепки для носа, применяемой при спирометрии) записать ЧП ЭКГ на фоне СР. Сравнение ЧП ЭКГ, зарегистрированных при ПРАВУТ и на фоне СР, существенно облегчает поиски зубца P’ и измерение интервала R-P’ (от начала комплекса QRS до начала волны P’).

В тех случаях, когда ПРАВУТ не протекает с высокой частотой (более 200 уд/мин), не сопровождается нарастанием ИМ или падением АД, желательно подождать несколько минут, чтобы убедиться в ее устойчивости. Затем целесообразно попытаться купировать ее вагусными приемами, объяснив больному как их правильно выполнять. Интересно, что даже после атропинизации нередко сохраняется возможность купирования ПРАВУТ вагусными приемами, что говорит о том, что атропин в используемых дозах лишь снижает влияния парасимпатической нервной системы, но не устраняет их.

Помимо купирования ПРАВУТ вагусными приемами, в ходе ЭФИ необходимо убедиться в ее чувствительности к ЧП ЭКС и быстрому внутривенному введению АТФ. Возможность купирования тахикардии с помощью ЭКС, как правило, указывает, что в ее основе лежит механизм re-entry, а восстановление СР с помощью АТФ характерно для ПНРТ (но возможно и при фокусных ПТ, а также при ЖТ, обусловленных триггерной активностью, связанной с циклическим аденозинмонофосфатом). Кроме того, процесс купирования ПРАВУТ необходимо фиксировать, так как возможно появление признаков, имеющих важное прогностическое значение. При купировании ПРАВУТ с помощью ЭКС обращаем внимание на величину посттахикардитической паузы (может указывать на наличие синдрома слабости синусового узла), динамику смещения сегмента ST (сегмент ST должен возвращаться к изолинии в течение 4-5 комплексов СР) и на наличие пробежек широких (особенно разнонаправленных) комплексов QRS после окончания ПРАВУТ. Такие пробежки полиморфной неустойчивой ЖТ являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Фармакологические пробы

При обследовании больных с тахикардиями важную роль играют пробы с АТФ, которые могут проводиться как на фоне СР, так и при пароксизме тахикардии. Быстрое внутривенное введение АТФ на фоне СР используется для выявления причины ПНРТ. Известно, что АТФ замедляет или блокирует проведение возбуждения по АВУ, действует на проведение как по быстрому, так и по медленному каналу в АВУ (эти влияния отличаются по степени выраженности и времени начала и окончания), почти не оказывает действия на проведение по ДПП, за исключением ДПП, обладающих декрементным (замедленным) проведением.

Пробы с введением АТФ на фоне СР могут использоваться для выявления диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал. Если после введения АТФ (рис. 3а) наблюдается резкое увеличение продолжительности интервала PQ на 80 и более мс, а потом его резкое уменьшение на такую же величину, то это может быть признаком дуализма АВ проведения. Подтверждением этого предположения является провокация ПРАВУТ.

Рис. 3. Проведение проб с быстрым внутривенным введением АТФ на фоне синусового ритма. При диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал (а) происходит резкое увеличение интервала PQ на 80 и более мс, а затем, столь же резкое его уменьшение. При латентном синдроме WPW (б) появляются и нарастают признаки предвозбуждения (дельта волна, уширение QRS, изменения процессов реполяризации). При скрытом синдроме WPW (в) замедление антероградного проведения по АВУ создает условия для ретроградного проведения возбуждения по ДПП, появления эхо-сокращений и запуска ПРАВТ. Объяснения в тексте.

Введение АТФ на фоне СР способно «визуализировать» латентные или интермиттирующие ДПП. Отсутствие или минимальная выраженность признаков предвозбуждения на ЭКГ покоя у этих пациентов обусловлена примерно равными скоростями проведения по АВ соединению и ДПП. АТФ, замедляя проведение по АВУ, увеличивает долю миокарда желудочков, возбуждение которой инициируется проведением по ДПП (рис. 3б). Следовательно, нарастают и признаки предвозбуждения - выраженность дельта-волны, ширина комплекса QRS и изменения процессов реполяризации.

В некоторых случаях введение АТФ на фоне СР может выявить даже наличие скрытого синдрома WPW. Как известно, скрытым называют синдром WPW, при котором ДПП обладают только ретроградным проведением. Определить наличие таких ДПП можно либо спровоцировав ПРАВТ, либо в ходе эндокардиального ЭФИ. На фоне СР проведение возбуждения осуществляется по АВ соединению, поскольку пучок Кента не обладает антероградным проведением. При этом есть предпосылки для ретроградного проведения по ДПП, но либо сам ДПП, либо предсердия находятся в состоянии рефрактерности, что препятствует ретроградному проведению и замыканию цепи re-entry. Введение АТФ (рис. 3в) замедляет проведение СР по АВУ, поэтому ДПП и предсердия могут выйти из состояния рефрактерности, что делает возможным ретроградное проведение. Поэтому если при введении АТФ на фоне замедления СР и нарастания АВ блокады I степени после комплексов QRS появляются ретроградно проведенные волны P’ - это может свидетельствовать о наличии у пациента скрытого синдрома WPW. Подтверждением этой гипотезы будет провокация ПРАВТ либо при проведении пробы с АТФ, либо в ходе ЧП ЭФИ.

Введение АТФ на фоне тахикардии может использоваться как для уточнения ее генеза, так и для выявления ряда важных ЭФ особенностей. За одинаковой ЭКГ картиной (даже при ЧП регистрации) могут скрываться различные пароксизмальные тахикардии, дифференцировать которые без проведения проб с АТФ возможно далеко не всегда. Так, ПТ с АВ блокадой I степени может имитировать ПРАВУТ или ПРАВТ, столь же трудно бывает дифференцировать ПТ, ПРАВУТ типа fast-slow и ПРАВТ при медленном ретрограднопроводящем пучке Кента.

АТФ почти в 100% случаев купирует (хотя бы временно) ПРАВУТ (рис. 4а) и ПРАВТ, но далеко не всегда автоматические ПТ и триггерные ЖТ. При введении адекватной дозы АТФ на фоне ПТ (рис.4б) или ТП (рис. 4в) возникает участок асистолии желудочков, не фоне которого отчетливо видны волны Р или F, следующие в своем ритме (Р - с частотой исходной тахикардии, F - с частотой в два раза большей). Через несколько секунд АВ проведение восстановится, но характер тахикардии уже будет очевиден. Наконец, если при введении соответствующей дозы АТФ (до 30 мг при ЧСС порядка 200 уд/мин) на фоне тахикардии с широкими комплексами QRS тахикардия остается неизменной, наиболее вероятно, что это ЖТ. Впрочем, такая же реакция на введение АТФ (а точнее - ее отсутствие) может наблюдаться при ПТ или ТП с проведением по ДПП, так как действие АТФ на АВУ (в отсутствии влияния на ДПП) не повлияет на течение этих аритмий.

Рис. 4. Применение АТФ для дифференциальной диагностики тахикардий. Если при введении АТФ восстанавливается СР (а) - наиболее вероятно, что это ПНРТ; в данном случае динамика интервалов PQ позволяет предположить ПРАВУТ. Если возникает участок асистолии желудочков с волнами Р (б), следующими с частотой исходной тахикардии или волнами F (в), частота которых в два раза выше, а затем тахикардия возвращается к исходному виду, очевидно, что это ПТ или ТП, соответственно. Объяснения в тексте.

При введении АТФ с целью купирования тахикардии необходимо в течение примерно 1 минуты осуществлять непрерывную запись ЭКГ в отведениях с хорошо различимыми волнами Р, если возможно, синхронно с ЧП ЭКГ. При этом на фоне тахикардии оценивается динамика интервалов RP’ и P’R, характеризующих ретроградное и антероградное проведение, соответственно, а после восстановления СР - динамика интервалов PQ, наличие признаков антероградного (короткий интервал PQ, наличие дельта-волны, уширение комплекса QRS и изменения процессов реполяризации) или ретроградного (волны P’ с интервалом RP’ более 100 мс, в том числе приводящие к рецидиву тахикардии) проведения по ДПП.

Обычно ПНРТ при введении АТФ купируются за счет блокады антероградного проведения по АВУ. Последней в цепи тахикардии регистрируется волна P’. Этому предшествует плавное нарастание интервала P’R при неизменном RP’. Резкое увеличение интервала P’R на 50 и более мс, а тем более чередование интервалов RP’, отличающихся на 50 и более мс (вследствие чего тахикардия приобретает вид аллоритмии), у больных с ПРАВУТ может указывать на полифасцикулярное строение АВУ, а у больных с ортодромной ПРАВТ – на сочетание синдрома WPW и диссоциации АВУ.

Нарастание интервала RP’ перед купированием ПНРТ введением АТФ может быть при наличии медленных (декрементных) ретрограднопроводящих ДПП или при атипичной ПРАВУТ типа fast-slow. Поэтому нарастание интервала RP’ при купировании тахикардий, с отрицательной волной Р расположенной перед комплексом QRS, позволяет исключить ее предсердный характер и в дальнейшем дифференцировать ПРАВУТ типа fast-slow и ПРАВТ.

Наличие после купирования ПНРТ характерной динамики интервала PQ с резким (на 80 и более мс) нарастанием и уменьшением его величины (или с чередованием «коротких» и «длинных» интервалов PQ), позволяет даже в отсутствие возможности оценки величины интервала RP’ и проведения ЧП ЭФИ, расценить купированную тахикардию как ПРАВУТ. Диагноз становится еще более очевидным, когда после «длинного» PQ (антероградного проведения по медленному альфа-каналу) следует ретроградное проведение по быстрому бета-каналу, что проявляется либо так называемыми эхо-сокращениями, либо рецидивом ПРАВУТ.

Появление после купирования ПНРТ преходящих признаков латентного или интермиттирующего синдрома WPW позволяет расценить ее как ПРАВТ. Фиксация после восстановления СР, волн P’ с интервалом RP’ превышающем 100 мс, может свидетельствовать о ретроградном проведении по ДПП. Если же эти волны P’ проводятся на желудочки (вызывают эхо-сокращения), а тем более приводят к рецидиву ПНРТ, ее генез не вызывает сомнений.

Комплексное обследование

Как уже отмечалось, больной с подозрением на пароксизмальные НРС проходит комплексное обследование, и нередко характер основной и сопутствующей патологии играет в определении лечебной тактики гораздо большую роль, чем собственно вид ПНРТ. Очень важно своевременно выявить наличие органической патологии сердца, оценить размеры камер сердца и толщину миокарда, характер внутрисердечной гемодинамики и т.д. Особое значение имеет диагностика ИБС и оценка степени поражения коронарного русла, поскольку от этого нередко зависит риск развития жизнеопасных осложнений ПНРТ.

В определении вида ПНРТ, безусловно, ведущую роль играет проведение ЧП ЭФИ и регистрация ЧП ЭКГ при индуцированной тахикардии, что позволяет диагностировать ПРАВУТ у подавляющего большинства больных. Вместе с тем встречаются случаи, когда даже при повторных ЧП ЭФИ, проводимых с адекватной атропинизацией, не удается не только вызвать ПРАВУТ, но и выявить признаки диссоциации АВУ. Мы располагаем такими наблюдениями, когда при отрицательных результатах ЧП ЭФИ диагноз ПРАВУТ ставился на основании данных ХМ ЭКГ и фармакологических проб (введение АТФ на фоне СР), а в дальнейшем верифицировался в ходе эндокардиального ЭФИ.

Кроме того, значение ХМ ЭКГ и фармакологических проб, особенно данных полученных при купировании спонтанных ПНРТ введением АТФ, многократно возрастает в отсутствие возможности проведения ЧП ЭФИ. Наконец, вряд ли возможно переоценить роль проб с АТФ в дифференциальной диагностике регулярных тахикардий, как с узкими, так и с широкими комплексами QRS.

В заключение мы предлагаем клиническое наблюдение больной с ПРАВУТ, при комплексном обследовании которой было выявлено много важных «деталей и подробностей» (по меткому выражению Е.А.Березного), понимание которых, на наш взгляд, необходимо врачу-кардиологу, обследующему больных с ПНРТ.

Больная Т., 54 лет поступила в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий 15.09.2003. На момент осмотра жалоб не предъявляла. Считает себя больной с 31.08.2003 г., когда после трех часов ходьбы по лесу (собирала грибы) почувствовала сильное неритмичное сердцебиение, которое сопровождалось слабостью, потемнением в глазах, головокружениями и повторными потерями сознания. Не помнит как добралась до дому, но известно, что на обратную дорогу протяженностью не более двух километров ушло несколько часов.

В последующие дни повторялись кратковременные расстройства сознания, при которых со слов родственников «хрипела». Обследовалась в одной из ЦРБ Ленинградской области, где на ЭКГ была зафиксирована желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, а затем в одной из городских больниц Санкт-Петербурга. Причина потерь сознания установлена не была. В последнем стационаре проводили ЧП ЭФИ с введением пропранолола и атропина (без соблюдения общепринятой методики), был установлен диагноз «дисфункции СУ».

При обследовании в Центре активных жалоб нет, сознание больной ясное. Кожа и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Пульс - 60 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тупости не изменены, тоны сердца ясные, шумов нет. АД - 120/80 мм рт. ст. Над легкими ясный перкуторный тон, дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Периферических отеков нет. Клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи без особенностей. ЭКГ - вариант нормы.

Многосуточное ХМ проводилось с 14:05 08.09.2003 на системе «Кардиотехника-4000» (фирма ИНКАРТ, Санкт-Петербург). Длительность наблюдения - 2 сут. 20 час. 10 мин. ЧСС: средняя днем - 79 (минимальная - 55, максимальная - 135) уд/мин, средняя во время ночного сна - 58 (минимальная - 49, максимальная - 88) уд/мин. Циркадный индекс - 1.36. Динамика ЧСС без особенностей, снижение ЧСС ночью - в пределах нормы. За время обследования наблюдался СР, на фоне которого зарегистрированы: 17 одиночных, 1 парная и 3 групповых наджелудочковых экстрасистолы, пароксизм наджелудочковой тахикардии с ЧСС 139 уд/мин. (продолжительностью 6 сек.), 1211 (днем - 1133, ночью - 78) одиночных и 1 пара желудочковых экстрасистол. Во время прогулок и подъемов по лестнице зарегистрированы эпизоды депрессии сегмента ST, на 150-200 мкВ, в отведениях, характеризующих потенциалы передней и нижне-диафрагмальной стенок левого желудочка, длительные, безболевые, возникающие при пороговой ЧСС, характерной для II функционального класса стенокардии. Учитывая горизонтальный характер и выраженность депрессии, нельзя исключить ее ишемический характер.

При велоэргометрии на мощности 75 Вт (продолжительность 2 мин) достигнута ЧСС 156 уд/мин, максимальное АД 192/108 мм рт. ст., зарегистрирована косонисходящая депрессия сегмента ST до 140 мкВ в отведениях V4-6. Сегмент ST вернулся к изолинии ко 2-ой минуте восстановительного периода. Жалоб во время пробы не было. В восстановительном периоде зарегистрированы три одиночные желудочковые экстрасистолы. Толерантность к нагрузке ниже средней, гипертензивный тип реакции на нагрузку. Тест отрицательный.

17.09.2003 больной было проведено ЧП ЭФИ. Исходно регистрировался синусовый ритм с RR=900 мс, PQ=120 мс, дельта-волна не определялась. При проведении орторитмической ЭКС на частоте 100 имп/мин для определения времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) интервал St-R составлял 160 мс, ВВФСУ=920 мс, его корригированное значение 20 мс (рис. 5а). При орторитмической ЭКС на частоте 130 имп/мин (рис. 5б) обращает внимание резкое увеличение интервала St-R до 280 мс, что позволяет уже на этом этапе ЧП ЭФИ предположить проведение возбуждения с предсердий на желудочки по медленному альфа-каналу, то есть наличие диссоциации АВУ. ВВФСУ на данной частоте составило 960 мс, КВВФСУ - 60 мс.

Рис. 5. Проведение орторитмической и программированной ЧП ЭКС больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

Программированная ЭКС поводилась на частоте базового ритма 100 имп/мин, начиная с задержки St1-St2 400 мс (рис. 5в). Величина интервала St2-R2, равная 320 мс, превышает St1-R1, равный 140 мс, более чем на 80 мс, что указывает на то, что возможно проведение тестирующего импульса осуществляется по медленному альфа-каналу. Поэтому для определения ЭРП быстрого бета-канала или исключения диссоциации АВУ требуется увеличение задержки тестирующего импульса. Однако при увеличении интервала St1-St2 до 500 мс (рис. 5г) величина интервала St2-R2 составляет 300 мс, что не исключает проведения возбуждения по альфа-каналу. Лишь при увеличении задержки тестирующего импульса до 590 мс (использование задержки 600 мс лишено смысла) его проведение с интервалом St1-R1 равным 150 мс осуществляется по быстрому каналу (рис 5д).

Таким образом, программированную ЭКС у данной пациентки необходимо начинать с задержки тестирующего импульса 590 мс, поскольку при попытках определения ЭРП с 400 и даже 500 мс, мы могли пропустить разрыв в кривой АВ проведения. Однако при уменьшении задержки тестирующего импульса с 590 до 580 мс (рис. 5е) возникает новое препятствие в определении ЭРП - изменяется характер проведения импульсов базового ритма. Для последних трех импульсов базового ритма значения St1-R1 составляют, соответственно 140, 150 и 280 мс, что позволяет предположить, что последний импульс провелся по медленному альфа-каналу. Это может быть связано с тем, что период базового ритма 600 мс, близок по значению к ЭРП быстрого канала и при усилении вагусных влияний возможна блокада проведения по быстрому каналу на фоне ЭКС с частотой 100 имп/мин, что требует проведения программированной ЭКС на меньшей частоте базового ритма. Интересной деталью представленного фрагмента где и последний импульс базового ритма и тестирующий проводятся по медленному альфа-каналу является то, что и в последующем спонтанном синусовом сокращении интервал PQ составляет 300 мс, а значит нельзя исключить проведение возбуждения по медленному каналу в АВУ.

В дальнейшем программированная ЭКС осуществлялась на частоте базового ритма 90 уд/мин начиная с задержки тестирующего импульса 560 мс. Ее результаты представлены в виде графика кривой АВ-проведения (рис. 6). При уменьшении интервала St1-St2 с 510 (рис 5ж) до 500 (рис 5з) мс наблюдается резкое увеличение интервала St2-R2 с 150 до 320 мс, характерное для так называемого разрыва кривой АВ-проведения. ЭРП быстрого бета-канала составил 500 мс. При дальнейшем уменьшении интервала St1-St2 с 480 до 470 мс (рис. 7а) время проведения тестирующего импульса вновь сокращается до 180 мс, что вероятно обусловлено значительными колебаниями ЭРП быстрого канала вследствие изменяющихся вагусных влияний. При величине интервала St1-St2 460 мс (рис. 7б) проведение возбуждения на желудочки отсутствует и возобновляется при величине интервала St1-St2 450 мс, что можно объяснить феноменом «gap».

Рис. 6. Кривая АВ проведения больной Т., 54 лет.

При уменьшении задержки тестирующего импульса с 440 мс (рис. 7в) до 430 мс (рис. 7г) происходит резкое увеличение интервала PQ в первом спонтанном синусовом комплексе со 180 до 280 мс, что предполагает проведение возбуждения по медленному альфа-каналу. В дальнейшем проведение тестирующего импульса на желудочки блокировалось при его задержках 420 и 410 мс, а при задержке 400 мс величина интервала St2-R2 составила 320 мс. При дальнейшем уменьшении задержки тестирующего импульса АВ проведение отсутствовало, следовательно ЭРП медленного альфа-канала составил 390 мс. Таким образом кривая АВ проведения имеет прерывистый характер, при программированной ЭКС дважды фиксировался феномен «gap».

Рис. 7. Проведение программированной ЧП ЭКС и определение точки Венкебаха у больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

При определении точки Венкебаха (рис. 7д) на частоте ЭКС 110 имп/мин интервал St-R сначала увеличивается со 180 до 240 мс, а затем достигает 320 и 340 мс, что свидетельствует о блокаде проведения по быстрому каналу и его осуществлении по медленному. Значение точки Венкебаха не превышает 110 имп/мин. Попытки вызвать пароксизм тахикардии на фоне исходного ритма с помощью парной и частой ЭКС не увенчались успехом. Для уменьшения парасимпатических влияний и облегчения провокации пароксизмальной тахикардии был введен 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, после чего частота СР возросла до 100 уд/мин.

После атропинизации больной была выполнена проба с быстрым внутривенным введением 10 мг АТФ. Проведение такой пробы на фоне исходного ритма было нецелесообразно из-за скрытого нарушения АВ проведения, вероятно, вагусного генеза. Выполнение пробы с АТФ преследовало несколько целей: подтверждение диссоциации АВУ, провокацию пароксизмальной тахикардии и оценку коронарного кровотока. Выявление при введении АТФ резкого увеличения интервала PQ на 80 и более мс и затем столь же резкого его уменьшения указывает на двойной характер АВ проведения. При проведении пробы (рис. 8а) прирост интервала PQ не превышал 60 мс, а в последующем отмечалась плавная динамика, исключающая дуализм АВ проведения. Вероятность провокации при введении АТФ пароксизмальной тахикардии сравнительно невелика, но при затруднении индукции тахикардии в ходе ЭФИ такой возможностью не стоит пренебрегать. Во вторую фазу действия АТФ (рис. 8б), когда из-за системной вазодилатации отмечается рефлекторная тахикардия, ЧСС СР превысила 130 уд/мин, что сопровождалось выраженной (более 200 мкВ) горизонтальной и косонисходящей депрессией сегмента ST, которую, по нашим данным, можно рассматривать как признак гемодинамически значимой фиксированной коронарной обструкции.

Рис. 8. Проведение пробы с АТФ и провокация неустойчивой предсердной тахикардии у больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

При проведении программированной ЭКС после атропинизации при задержке тестирующего импульса 340 мс был вызван пароксизм предсердной тахикардии с ЧСС 145 уд/мин продолжительностью 8 сек. (рис. 8в). Не исключено, что тестирующий импульс не успел провестись на предсердия, а пароксизм развился спонтанно. В дальнейшем, при проведении программированной ЭКС регистрировалась предсердная эктопическая активность, затрудняющая интерпретацию результатов. При уменьшении интервала St1-St2 c 310 (рис. 9а) до 300 (рис. 9б) мс происходит увеличение времени АВ проведения с 140 до 260 мс, что указывает на блокаду проведения по быстрому бета-каналу, ЭРП которого составляет 300 мс. На фрагменте, представленном на рис. 9в, проведение тестирующего импульса с задержкой St1-St2 270 мс осуществляется по медленному альфа-каналу, но определение величины St2-R2 затруднено из-за предсердной экстрасистолы, которая имитирует волну дельта, не позволяя определить начало комплекса QRS. При уменьшении интервала St1-St2 еще на 10 мс (рис. 9г) определяется ЭРП медленного альфа-канала, равный 260 мс.

Рис. 9. Фрагменты ЧП ЭФИ больной Т, 54 лет. Определение ЭРП бета- и альфа канала, провокацмя и купирование ПРАВУТ. Объяснения в тексте.

Во время определения точки Венкебаха (рис. 9д) на частоте ЭКС 170 имп/мин возникает блокада антероградного проведения по бета-каналу, возбуждение проводится с предсердий на желудочки по медленному каналу (St-R возрастает со 180 до 300 мс) и возвращается к предсердиям по быстрому, замыкая круг re-entry. Вызванная ПРАВУТ с RR=360 мс и RP’=60 мс подтверждает наличие у больной диссоциации АВУ. В течение нескольких десятков секунд происходит выраженный «разогрев» тахикардии (интервал RR уменьшается до 310 мс), что сопровождается депрессией сегмента ST, достигающей 600 мкВ. Такая ситуация потребовала экстренного восстановления СР, что было выполнено с помощью нанесения пары импульсов в ручном режиме ЭКС (рис. 9е). Восстановлению СР предшествовала пара верхушечных желудочковых экстрасистол. Обращает внимание, что купирование тахикардии не приводит к нормализации положения сегмента ST, депрессия величиной до 300 мкВ сохраняется в течение минуты после купирования ПРАВУТ, не сопровождаясь ангинозными болями. Сегмент ST возвращается к изолинии в течение одной минуты после приема таблетки нитроглицерина под язык.

Больной поставлен диагноз: Диссоциация АВУ. ПРАВУТ. Пароксизмальная предсердная фокусная тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. Рекомендовано проведение коронарографии и трансвенозной катетерной радиочастотной аблации медленной части АВУ.

1. Голицын С.П., Малахов В.И., Соколов С.Ф. и др. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I) // Кардиология.-1990.-N11.-С.107-109.

2. Киркутис А.А., Римша Э.Д., Навяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца // Каунас. - 1990.- 82 с.

3. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-СПб.: Гиппократ, 1992.-544 с.

4. Медведев М.М. Случай применения аденозинтрифосфата для дифференциальной диагностики регулярных тахикардий // Вестник аритмологии, 1998, - № 7, - с. 83-84.

5. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование в определении лечебной тактики при нарушениях ритма сердца. Лекция. // СПб, 2000, 48 с.

6. Медведев М.М., Бурова Н.Н. Случай выявления полифасцикулярного строения атриовентрикулярного узла при чреспищеводных электрофизиологических исследованиях с острыми лекарственными тестами с пропранололом и верапамилом // Вестник аритмологии, 1998, №10, с. 64-70.

7. Римша Э.Д. Методика чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца при тахикардиях. В кн.:Материалы II-й Всесоюзной школы-семинара по ЭС сердца. Каунас, 1983; 124-128.

8. Татарскиий Б.А., Чирейкин Л.В. Некоторые особенности антероградного узлового проведения у больных с пароксизмальными реципрокными атрио-вентрикулярными узловыми тахикардиями // Вестник аритмологии, 1999, - № 13, - с. 33-40.

9. Татарский Б.А., Чирейкин Л.В., Сендюрева Е.М., Медведев М.М. Дискретное проведение по АВ-соединению у больных с пароксизмальной АВ-узловой тахикардией по данным чреспищеводной программированной электрокардиостимуляции // Вестник аритмологии, 1997, - № 6, - с. 31-38.

10. Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Медведев М.М., Татарский Б.А. Чреспищеводная электрокардиография и электрокардиостимуляция // СПб - 1999. - 150 с.

11. Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Татарский Б.А. и др. Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии у больных с аномалиями проводящей системы сердца (патогенез, клиника, диагностика, лечение) // СПб. - 1997.

12. Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Татарский Б.А., Медведев М.М. Дискретное проведение по атрио-вентрикулярному соединению по данным чреспищеводной электрокардиостимуляции // Вестник аритмологии, 1994, №2, с. 23-29

13. Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца (атлас) // СПб. – 1999.- 84 с.

14. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца // СПб, 2001, 216 с.

15. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J et al. Atrioventricular nodal reentry: clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations // Circulation 1993; 88: 282-295.

16. Brugada P, Bär FWHM, Vanagt EJ et al. Observations in patients showing A-V junctional echoes with a shorter P-R than R-P interval: distinction between intranodal reentry or reentry using an accessory pathway with a long conduction time // Am J Cardiol 1981; 48: 611-22.

17. Esberger D, Jones S, Morris F. Junctional tachycardias // Brit. Med. J. 2002; 324: 662-665.

18. Ganz LI, Friedman PL Supraventricular tachycardia // NEJM 1995; 332; 3: 162-173.

19. Jenkins NP, Bennet DH Intermittent complete atrioventricular block associated with typical atrioventricular nodal reentrant tachycardia // Heart 1998; 80: 418-419.

20. Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E et al. Value and limitations of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias // Br Heart J 1989; 62: 195-203.

21. Shilling RJ Which patientshould be refferred to an electrophysiologist: supraventricular tachycardia // Heart; 2002; 87:299-304.

22. Wellens HJJ. Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Baltimore: University Park Press, 1971.

23. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short" P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia//Am Heart J1930; 5:685-704.

Представляет собой повышение частоты сердечных сокращений, возникающее на фоне физической активности либо вследствие врожденных аномалий и различных заболеваний сердца. При постановке диагноза «реципрокная тахикардия» возникает вопрос, что это за форма патологии и насколько она опасна?

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, или сокращенно ПАВУРТ - это приступы учащенного сердцебиения, которые возникают внезапно и длятся от нескольких минут до нескольких дней.

Причиной данного состояния является функционирование re-entry в АВ-узле, что предполагает наличие нескольких путей (медленного и быстрого), отличающихся функциональностью. Так, при антероградном проведении импульсы направляются по обычному каналу, а при ретроградном проведении - по дополнительному, в результате чего происходит одновременное возбуждение желудочков и предсердий.

Согласно МКБ – 10, данная разновидность тахикардии относится к и не представляет угрозы для жизни.

Причины

Реципрокная тахикардия возникает на фоне неправильного формирования АВ-узла во время внутриутробного развития. В норме формируется единое соединение, но вследствие генетических отклонений образуются два канала, через которые проходят электрические импульсы. Как правило, импульсы продвигаются по быстрому пути, но при воздействии некоторых факторов импульсное проведение осуществляется через медленный путь.

В результате желудочковые волокна успевают принять только импульсы, проходящие по быстрому каналу, а медленно проходящие импульсы возвращаются к предсердию. Таким образом, возникает реципрокная реакция (возвратная), что провоцирует учащение сердечного ритма.

К другим причинам и предрасполагающим факторам относятся:

• различные нарушения сердечного ритма ( , );
• (относится к );
• частые стрессы, нервные перенапряжения, конфликтные ситуации, депрессии;
• курение сигарет, злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ;
• тяжелые физические нагрузки (часто связаны с профессиональной деятельностью);
• мужской пол (у мужчин в несколько раз чаще встречаются пароксизмальные приступы).

Симптомы

Симптомы проявляются приступами учащения сердечного ритма от 150 до 300 ударов за минуту. Основные проявления приступа:

• резкое увеличение ЧСС, сопровождающееся неприятным ощущением сильного толчка, укола либо замирания сердца на несколько секунд;
• выраженность симптоматики зависит от количества ударов (свыше 180 ударов состояние пациента значительно ухудшается);
• длительность приступа сохраняется от 30 секунд до 2 – 3 суток; для хронического течения наджелудочковой формы характерно развитие длительных приступов (более трех суток);
• приступы проходят с ровным ритмом сердечных сокращений;
• в более 25 % случаев резко начавшиеся приступы так же внезапно заканчиваются, после чего ЧСС нормализуется.

Внезапное развитие приступа сопровождается другими признаками патологии:

• пациент ощущает слабость, вялость и озноб;
• развивается нарушение дыхательной функции;
• головокружение;
• повышается потоотделение;
• в нижних и верхних конечностях появляется тремор;
• кожа краснеет или бледнеет;
• снижается АД;
• возникает чувство дискомфорта и болезненности в области грудной клетки;
• в редких случаях возможен обморок.

У людей более пожилого возраста встречаются на фоне сердечных заболеваний и и. У пациентов, в прошлом перенесших или имеющих в наличии , возможно развитие .

ВАЖНО! Частые приступы учащенного сердцебиения со временем могут привести к , которая является одной из ведущих причин .

Диагностика

Для постановки точного диагноза применяется комплексное обследование, состоящее из сбора анамнестических данных, визуального осмотра больного, сдачи анализов и проведения инструментальной диагностики. Для определения возможных сопутствующих отклонений в организме, а также с целью исключения их влияния на сердце, назначается общий анализ крови и мочи. Основным диагностическим мероприятием является ЭКГ, однако увидеть изменения возможно только в момент приступа.

Изменения узлового ритма удается выявить с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Суть исследования заключается в ношении в течение суток специального аппарата, который крепят в области расположения сердца для фиксирования частоты сердцебиения. При повышении ЧСС пациенту необходимо записать обстоятельства, при которых произошли изменения.

Реципрокная тахикардия чаще на ЭКГ представлена в виде ортодромной, при которой наблюдается сужение комплекса. Это означает, что импульсы проходят от предсердия к желудочкам, а возвращаются через двойные пути.

Дополнительно проводятся следующие мероприятия:

1. УЗИ сердца - позволяет определить возможные изменения в органе и в работе клапанного аппарата.
2. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование - с помощью искусственной стимуляции приступа появляется возможность изучить причины данного заболевания, а иногда и предотвратить саму пароксизму.
3. ЭФИ - полная оценка электрической проводимости сердца; выполняется с помощью введения специального катетера через бедренную артерию.

Лечение реципрокной тахикардии

Лечение ПАВУРТ зависит от многих факторов, таких как наличие сопутствующих патологий сердца, причины повышения ЧСС, частота приступов, возраст пациента. В основе лечебных мероприятий лежит купирование и предотвращение возникновения приступов в дальнейшем. При вентрикулярной (желудочковой) тахикардии требуется госпитализация.

Схема лечения состоит из:

Народные методы лечения позволяют укрепить ССС и применяются после консультации лечащего врача-кардиолога. Народная терапия заключается в использовании , валерианы, мяты и других лекарственных растений.

Последствия

При своевременном диагностировании патологических процессов и назначении необходимых лечебных мероприятий прогноз благоприятный. При частых пароксизмах и отсутствии лечения со временем может развиться сердечная недостаточность.

ВАЖНО! Умеренные физические нагрузки предотвращают развитие большинства патологий сердца, улучшая его работу и стабилизируя ритм.

При беременности

У женщин в период беременности происходит гормональная перестройка в организме, повышается нагрузка на сердце, что в результате может стать причиной проявления реципрокной тахикардии. В данном случае состояние женщины контролируется кардиологом и акушером-гинекологом.

Схема лечения включает прием антиаритмических препаратов в случае, когда польза для матери превышает риск для плода. На протяжении всего срока беременности женщине требуется исключить стрессовые ситуации и переживания, увеличить количество пеших прогулок на свежем воздухе и время сна. При необходимости после родов проводится хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день патологии сердечно-сосудистой системы встречаются достаточно часто у людей различных возрастных категорий. Некоторые заболевания длительный период не дают о себе знать, что ставит под угрозу жизнь пациента.

Отсутствие необходимой терапии при пароксизмальной тахикардии может привести к развитию хронической сердечной недостаточности, которая в свою очередь приводит к гипоксии органов и является наиболее распространенной причиной летального исхода. Только своевременное обращение в медицинское учреждение поможет избежать инвалидизации и спасти жизнь человеку.

Механизмы пароксизмальной тахикардии, которые возникают при выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы:

• повторный вход и круговое движение возбуждающей волны;
• повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца (эктопических центров II, III порядка).

Различают следующие формы пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма):

Предсердная и атриовентрикулярные формы объединяют общим термином суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

• синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
• реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
• очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

• органические заболевания сердца;
• дигиталисная интоксикация;
• нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
• рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
• токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.

Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не болееуд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.

ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

• сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P’, появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS’;
• может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии - самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).

Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

• пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
  • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
  • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.
• пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
  • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).

У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

• учащение сердечных сокращений доуд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
• отсутствие зубца P’ II,III,aVF , который сливается с QRS-комплексом;
• нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
• в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.

ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

• внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
• устойчивый регулярный ритм с ЧССуд/мин на протяжении всего пароксизма;
• отрицательный зубец P II,III,aVF , располагающийся позади QRS-комплекса;
• наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
• внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.

ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

• широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
• иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
• частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределахуд/мин.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.

ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Лечение пароксизмальных тахикардий

• рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
  • проба Вальсальвы - задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
  • проба Ашнера-Данини - надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
  • проба Чермака-Геринга - массаж области каротидного синуса;
  • рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду насекунд с задержкой дыхания;
  • воспроизведение рвотного рефлекса;
  • проба с надуванием воздушного шара.
• медикаментозные методы купирования:
  • препараты Ia класса: новокаинамид в/в струйно (10 мл 10% раствора в 10 мл физраствора);
  • препараты Ic класса: пропафенон в/в струйно 1 мг/кг массы тела;
  • препараты II класса: бета-блокаторы - обзидан в/в струйно (5 мл 0,1% раствора на физрастворе);
  • препараты III класса: амиодарон в/в струйно (300 мг), после - капельно (300 мг на растворе 5% глюкозы);
  • препараты IV класса: верапамил в/в струйно (10 мг в 10 мл физраствора).
• показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • аритмический коллапс;
  • острая коронарная недостаточность;
• показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
  • нарушение гемодинамики;
  • неэффективность антиаритмических препаратов.
• показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
• хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия

Во время синусового ритма (А) импульс от предсердий проводится к пучку Гиса по быстрому пути. При возникновении предсердной экстрасистолы (Б) быстрый путь находится в состоянии рефрактерности, импульс проводится по медленному пути. В результате происходит внезапное удлинение интервала Р-R на электрокардиограмме. В дальнейшем импульс возвращается по быстрому пути, замыкая петлю re-entry и инициируя пароксизм типичной пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии

По сравнению с предыдущей электрокардиограммой интервал R-Р возрос (120 мс). Видны отрицательные Р во II, III и аVF отведениях.

АГ - наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная тахикардия лечение

Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (ПАВУРТ) - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие функционирования re-entry в АВ - узле. Пароксизмы могут появится в любом возрасте. Морфологическая основа - наличие нескольких путей проведения в АВ - узле, имеющих разные электрофизиологические свойства: a - путь (канал) - медленный, имеет короткий эффективный рефрактерный период (ЭРП), расположен снизу и в задней части АВ - узла; b - путь - быстрый, с длинным ЭРП, расположен наверху и в передней части АВ - узла.

Классификация Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ.

Причины

Этиология. Врождённая предрасположенность. Провоцирующие факторы развития пароксизмов - психоэмоциональный стресс, физическая активность, приём алкоголя.

Патогенез Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ - импульс входит в желудочки по медленному a - пути, а возвращается на предсердия по быстрому b - каналу Необходимые условия - a - путь антероградный, b - путь антероградный и ретроградный, антероградный ЭРП b - канала больше антероградного ЭРП a - канала Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ - импульс входит в желудочки по быстрому b - пути, а возвращается на предсердия по медленному a - каналу Необходимые условия - a - и b - пути функционируют как в антеро -. так и в ретроградном направлении, ретроградный ЭРП b - канала больше ретроградного ЭРП a - канала.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления - см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика Стандартная ЭКГ Чреспищеводная ЭКГ Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

ЭКГ - идентификация Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ начинается после предсердной экстрасистолы, реже - после желудочковой Интервал P–Q предсердной экстрасистолы значительно удлиняется Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 140–240 в минуту, преимущественно 160–220 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведениях I, aVL, V 5–6 . связан с QRS, наслаивается на QRS либо расположен за QRS, интервал R–P меньше 100 мс, R–P меньше 1/2 R–R Возможно развитие АВ - блокады без прекращения тахикардии Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ начинается после желудочковой эестрасистолы Ритм регулярный, ЧСС 140–240 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III и aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5–6 . связан с QRS, расположен далеко за QRS, интервал R–P больше 100 мс, R–P больше 1/2 R–R Возможно развитие АВ - блокады без прекращения тахикардии.

Лечение

Тактика ведения Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха Стимуляция блуждающего нерва (вагусные пробы) - массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, стимуляция рвотного рефлекса При неэффективности указанных мероприятий - чреспищеводная ЭКС или лекарственная терапия Показания для электроимпульсной терапии - нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС При частых приступах тахикардии показана профилактическая антиаритмическая терапия Хирургические методы лечения показаны при пароксизмах тахикардии, сопровождающихся нарушением гемодинамики.

Чреспищеводная ЭКС Используют конкурирующую залповую сканирующую ЭКС Низкое АД не считают противопоказанием для проведения ЭКС Эффективность 90%.

Схема лечения: Трифосаденин 10 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин трифосаденин 20 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин верапамил 2,5–5 мг в/в Если нет эффекта через 15 мин верапамил 5–10 мг в/в; может быть эффективно сочетание трифосаденина или верапамила с вагусными приёмами Если нет эффекта через 20 мин прокаинамид 1000 мг в/в в течение 10 мин (при низком АД в одном шприце с 0,25–0,5 мл 1% р - ра фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% р - ра норэпинефрина).

Эффективность трифосаденина более 90%.

Верапамил эффективность 90–95% в течение 1–30 мин. Период полувыведения составляет 18 мин. Противопоказан при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, АВ - блокаде, слабости синусового узла, застойной сердечной недостаточности. Нельзя вводить вместе или после b - адреноблокаторов, после прокаинамида или аналогичного антиаритмического препарата I класса (возможна асистолия или остановка синусового узла).

Профилактика развития пароксизмов тахикардии - блокаторы кальциевых каналов, b - адреноблокаторы.

Хирургические методы лечения - радиочастотная абляция медленного пути.

Сокращения ПАВУРТ - пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия ЭРП - эффективный рефрактерный период.

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Эта тахикардия бывает у лиц без других заболеваний сердца. Частые жалобы - сердцебиение и одышка во время пароксизмов. Стенокардия. сердечная недостаточность, иногда даже шок могут наблюдаться при сопутствующих заболеваниях сердца. Обмороки могут возникать из-за очень высокой ЧСС или же из-за брадикардии или асистолии, которые иногда возникают после окончания пароксизма. Это тахикардия с узкими комплексами и ЧСС от 150 до 250 в минуту, возможна более высокая ЧСС.

Патогенез

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии лежит контур повторного входа возбуждения, образованный быстрым и медленным путями в АВ-узле. В 85-90% случаев возбуждение распространяется антеградно (из предсердий в желудочки) по медленному пути и ретроградно - по быстрому. Пусковым фактором АВ-узловой тахикардии служат предсердные или желудочковые экстрасистолы. Предсердная экстрасистола блокирует антеградное проведение по быстрому пути и проводится на желудочки по медленному; обратно возбуждение из желудочков идет по восстановившемуся быстрому пути. Реже желудочковая экстрасистола проводится ретроградно на предсердия по быстрому пути, а затем возвращается на желудочки по медленному. У 5-10% больных антеградное проведение идет по быстрому пути, а ретроградное - по медленному. ЧСС в основном зависит от скорости проведения по медленному пути, поскольку по быстрому пути импульс проводится очень быстро.

Тахикардия обычно прекращается при блокаде проведения по медленному пути. Контур повторного входа возбуждения не захватывает желудочки, поэтому на фоне АВ-узловой тахикардии возможна АВ-диссоциация (из-за дистальной АВ-блокады), блокады ножек пучка Гиса. Частота предсердных сокращений при этом не меняется, но может уменьшиться частота сокращения желудочков.

Диагностика

При типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии зубцы Р обычно накладываются на комплексы QRS. При этом в отведении V 1 иногда появляется небольшой ложный зубец r’. Интервал RP обычно не превышает 100 мс. Пароксизм начинается внезапно, обычно с предсердной экстрасистолы, завершается тоже внезапно - ретроградным зубцом Р. После пароксизма может следовать короткая асистолия или брадикардия, обусловленная подавлением синусового узла. ЧСС может меняться, особенно в начале и конце пароксизма. Непостоянство ЧСС обусловлено изменением времени антеградного проведения по АВ-узлу. Ваготропные приемы могут замедлить или купировать тахикардию.

Лечение

Радиочастотная катетерная деструкция достигла таких успехов, что ее надо рассматривать наравне с медикаментозным лечением в качестве основного метода лечения этой тахикардии. Выбор зависит от особенностей больного и от течения заболевания.

Радиочастотная катетерная деструкция

Радиочастотная катетерная деструкция в 95% случаев устраняет пароксизмы и избавляет больного от необходимости постоянного приема препаратов.

Медикаментозное лечение

Блокаторы АВ-проведения (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дигоксин и аденозин) замедляют антеградное проведение по медленному пути, а препараты классов Iа и Iс - ретроградное по быстрому.

Вероятно, наиболее подходящий препарат для купирования АВ-узловой реципрокной тахикардии - аденозин. Его вводят в/в, Т 1/2 аденозина составляет 9 с. При неэффективности аденозина можно использовать бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция внутрь или в/в. Дигоксин начинает действовать не сразу, поэтому он неудобен для купирования пароксизмов, но его можно использовать для их профилактики. Вообще, для профилактики пароксизмов годятся все названные препараты, за исключением аденозина. Постоянной антиаритмической терапии в настоящее время обычно не проводят, поскольку радиочастотная катетерная деструкция весьма эффективна и безопасна.

Электрическая кардиоверсия

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма можно прибегнуть к электрической кардиоверсии. Обычно достаточно небольшого разряда (10-50 Дж).

1. Б.Гриффин, Э.Тополь Кардиология М. 2008

2. John R. Hampton The ECG in practice Fourth edition, 2003

AV-узловая реципрокная тахикардия

AV-реципрокная тахикардия - самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд./мин.

Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что AV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения AV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части AV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Во время типичной AV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал - это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry AV-узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс). Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АУ-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы Р-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АУ-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса 1С - флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса 1А - хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АУ-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

Профилактическая фармакологическая терапия

Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы Р-адренорецепторов и дигоксин. Комментарии относительно эффективности длительного перорального приема блокаторов кальциевых каналов, блокаторов р-адренорецепторов и дигоксина при лечении АУ-узловой реципрокной тахикардии ограничены небольшим количеством рандомизированных исследований данной группы пациентов. Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования небольшой группы из 11 пациентов свидетельствуют, что пероральный прием верапамила уменьшает количество и продолжительность приступов (как по сообщениям пациентов, так и по данным ЭФИ). Эти данные были получены при применении верапамила в дозе 360-480 мг/сут. Тенденция к более выраженному положительному эффекту отмечалась при применении препарата в более высоких дозах.

Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил (480 мг/сут) и пропранолол (240 мг/сут), назначаемые перорально 11 пациентам (по данным рандомизированного исследования), оказывали одинаковую эффективность. При этом не получено различий по частоте возникновения или продолжительности непароксизмальных желудочковых тахикардий при применении этих препаратов.

Препараты I класса

Данные, свидетельствующие об эффективности прокаинамида, хинидина и дизопирамида, взяты из старых литературных источников и ограничены небольшим количеством исследований.

В настоящее время эти препараты редко применяют при лечении пациентов с АУ-узловой реципрокной тахикардией. Отдаленный эффект перорального применения флекаинида при АУ-узловой реципрокной тахикардии сначала был показан в открытом исследовании. Флекаинид в дозах 200-300 мг/сут полностью подавляет пароксизмы тахикардии у 65% пациентов. Несколько рандомизированных двойных слепых исследований подтвердили эффективность флекаинида в предотвращении пароксизмов. По сравнению с плацебо количество приступов уменьшилось, при этом увеличилось среднее время до возникновения первого пароксизма, увеличивался межприступный интервал. Открытые продолжительные исследования свидетельствуют о хорошей переносимости и безопасности препарата. Среди пациентов без структурных заболеваний сердца 7,6% прекратили применение препарата в связи с отсутствием жалоб, а 5% - в связи побочными действиями флекаинида (как правило, со стороны ЦНС). Препараты класса 1С (флекаинид и пропафенон) противопоказаны пациентам со структурными заболеваниями сердца. Более того, препараты класса 1С часто назначают в сочетании с блокаторами р-адренорецепторов, чтобы повысить эффективность и снизить риск АУ-проведения 1:1 в случае возникновения трепетания предсердий.

Флекаинид обладает большей эффективностью при постоянной терапии, чем верапамил. Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы 200 и 240 мг/сут соответственно) показали одинаковое снижение частоты приступов, у 30% пациентов, получавших флекаинид, полностью отсутствовала клиническая симптоматика, тогда как при применении верапамила - только у 13%. Доля пациентов, прекративших применение препаратов из-за побочных реакций, была почти одинаковой - 19 и 24% соответственно.

Пропафенон также эффективен при профилактике АУ-узловой реципрокной тахикардии. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании анализировали временные периоды, при которых лечение становилось неэффективным. Относительный риск неэффективности лечения для плацебо по сравнению с пропафеноном составлял 6,8. В другом исследовании показано, что пропафенон (300 мг 3 раза/сут) снижает частоту возникновения пароксизмов на ‘/5 по сравнению с плацебо.

Препараты III класса

Имеются только предположительные данные относительно применения препаратов III класса (амиодарон, соталол, дофетилид). Хотя многие из них были эффективны в применении для профилактики пароксизмов, тем не менее рутинного применения этих препаратов следует избегать из-за проаритмогеннго действия (torsades de pointes - веретенообразная желудочковая тахикардия). Результаты плацебоконтролируемого исследования свидетельствуют о том, что соталол по сравнению с плацебо увеличивает межприступный период AV-узловой реципрокной тахикардии. Как показало следующее многоцентровое исследование, у пациентов с непароксизмальными желудочковыми тахикардиями, получавших дофетилид (500 мкг 2 раза в сутки), в 50% случаев полностью исчезали симптомы при 6-месячном динамическом наблюдении, в то время как в контрольной группе устранение симптомов составило 6% (р 5 мин) купировало тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное применение амиодарона (в поддерживающей дозе 200-400 мг/сут) в течение 66±24 дня предотвращало пароксизмы у всех пациентов; при этом его основным действием было замедление проводимости по быстрому пути в ретроградном направлении. Следует отметить, что применение амиодарона безопасно у пациентов со структурной патологией сердца, особенно при снижении ФВ ЛЖ.

Пароксизмальная реципрокная ав узловая тахикардия

АВ-узловая тахикардия: механизм возникновения, клиника, диагностика и ЭКГ, лечение

При лечении пациента с аритмией врач должен учитывать подтип и особенности того или иного нарушения ритма сердца. Это обусловлено не только необходимостью грамотного оказания неотложной помощи при приступе тахикардии, но и правильным определением показаний для хирургического лечения в перспективе, если такая потребность возникнет. Именно поэтому и врачу скорой помощи, и дежурному врачу-кардиологу, и терапевту амбулаторно-поликлинической службы необходимо уметь четко и быстро определять основные критерии тахикардии на ЭКГ, а также помнить о препаратах, которые допустимо ввести пациенту с данным типом аритмии. Особенно это касается АВ-узловой тахикардии, или тахикардии из атриовентрикулярного соединения.

Что происходит при АВ-тахикардии?

Итак, АВ-узловая тахикардия – это нарушение нормального ритма сердца, в основе которого лежат анатомо-физиологические и биоэлектрические процессы, приводящие к ускоренному сбросу электрических импульсов от мышечных волокон предсердий посредством атрио-вентрикулярного узла (предсердно-желудочкового) вновь к волокнам предсердий.

В норме пропускная способность АВ-узла составляет околоимпульсов в минуту, а импульсы проводятся четко в антероградном направлении – от волокон предсердий к волокнам желудочков (по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье). А в результате ускоренной импульсации волокна предсердий сокращаются в более частом ритме, а в сердце начинает одновременно функционировать два водителя ритма – синусовый узел и АВ-узел, чего в норме быть не должно. Мышечные волокна предсердий при этом получают импульсы и от синусового узла, и от АВ-соединения. Частота сердцебиения резко возрастает, достигая 140 ударов в минуту и выше, а в некоторых случаях составляяударов в минуту.

Распространенность и классификация атриовентрикулярной тахикардии

Данная форма тахикардии встречается более, чем у 60% всех пациентов с тахикардиями, и чаще возникает у молодых людей до 40 лет, в основном регистрируясь у лиц женского пола без видимых проблем со здоровьем.

АВ-узловая тахикардия относится к наджелудочковым, или суправентрикулярным, тахикардиям. Это важное подразделение, которое указывает на то, что пароксизмы наджелудочковой, в том числе и АВ-узловой тахикардии, представляют не такую большую опасность для жизни человека, как желудочковая тахикардия.

По своим патогенетическим особенностям АВ-узловая тахикардия является реципрокной, то есть «противоположной», ведь частые импульсы проводятся не в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а в ретроградном (обратном) направлении.

По характеру течения АВ-узловая тахикардия может быть пароксизмальной и непрерывно рецидивирующей (если приступы тахикардии возникают часто, чередуясь с нормальным ритмом).

Почему возникает тахикардия из АВ-соединения?

Основным причинным фактором возникновения данной тахикардии является генетически детерминированное нарушение в строении АВ-узла. В клетках этого соединения, вместо единого пути проведения импульса формируется два пути. В результате часть импульсов двигается по обычному, быстрому пути, а при наличии провоцирующих факторов импульсы начинают двигаться и по медленному пути. Но в связи с тем, что волокна желудочков воспринимают импульсы от быстрого пути, импульсы от медленного пути вынуждены вернуться обратно к предсердиям. Формируется петля «re-entry», или механизм повторного входа волны возбуждения.

У относительно небольшой части пациентов с АВ-тахикардией выявляется ВПВ-синдром, обусловленный наличием дополнительных пучков проведения в АВ-узле – Кента, Махейма и др. Обычно при синдроме ВПВ ускоренные импульсы двигаются в антероградном направлении, но у части пациентов – в ретроградном, именно у них и возникает реципрокная тахикардия.

Из пусковых факторов, способных спровоцировать активацию петли re-entry, следует отметить возникновение предсердной экстрасистолы или синусовой тахикардии. Именно в результате возникновения дополнительных сокращений предсердий и активизируется повторный вход волны возбуждения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать экстрасистолию или синусовую тахикардию, могут стать стресс, повышенные физические или психо-эмоциональные нагрузки, переедание, курение, употребление алкоголя, резкая смена температурного режима (баня, сауна).

Видео: механизм АВ-тахикардий и их отражение на ЭКГ

Как проявляется АВ-реципрокная тахикардия?

Приступ данного нарушения ритма вряд ли останется незамеченным для пациента. Обычно отмечается бурное начало, возможно, после воздействия провоцирующего фактора или на фоне полного благополучия. Тем не менее, у пациента резко возникает ощущение учащенного, иногда неритмичного сердцебиения, сопровождающееся головной болью, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, предобморочным состоянием. Могут отмечаться потливость, покраснение или бледность кожного покрова, похолодание и зябкость кистей и стоп, чувство внутренней дрожи, страх смерти и другие вегетативные расстройства.

Приступ может пройти самостоятельно (чаще так и бывает), а может потребовать экстренного обращения за медицинской помощью в связи с крайне плохим самочувствием и с тяжелым общим состоянием пациента.

Непрерывно рецидивирующая форма АВ-тахикардии также проявляется периодически возникающим ощущением учащенного сердцебиения, доставляющим значительный дискомфорт пациенту.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз АВ-узловой тахикардии правомочен только после регистрации ЭКГ в момент приступа. Основными критериями являются такие признаки, как – высокая частота сердцебиения (ЧСС болеев минуту), наличие нормальных, не деформированных и не уширенных комплексов QRST (в отличие от желудочковой формы тахикардии), отсутствие зубца Р в начале каждого комплекса, наличие отрицательного зубца Р в конце каждого комплекса (инверсия зубца Р).

Рисунок: АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

Если пациент предъявляет жалобы на частое сердцебиение и плохое самочувствие, а на ЭКГ нет никаких признаков тахикардии, оправдано выполнение суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру, что бы не только зафиксировать АВ-тахикардию документально, но и выявить связь ее возникновения с физическими нагрузками, с приемом пищи и с другими факторами.

Если же и по Холтеру АВ-тахикардия не выявлена, а жалобы сохраняются, необходимо провести чреспищеводную стимуляцию сердца – электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). Электрическая стимуляция предсердий в физиологическом режиме создает предпосылки для возникновения приступа АВ-тахикардии, который может быть зафиксирован на ЭКГ. По результатам обследования уже можно назначить то или иное лечение.

В плане дифференциального диагноза АВ-узловую тахикардию на ЭКГ следует отличать от других видов пароксизмальной тахикардии, и от мерцательной аритмии.

Таблица: виды нарушений сердечного ритма по типу тахикардии

Рисунок: различные наджелудочковые ритмы

Лечение АВ-тахикардии

Неотложная помощь при пароксизме данной формы тахикардии осуществляется с помощью приема под язык бета-адрено-блокаторов (верапамил, анаприлин по 1 таблетке), а также внутривенного введения верапамила, кордарона и АТФ.

После купирования приступа пациент может дальше обследоваться и лечиться в условиях поликлиники, потому что госпитализация в стационар показана только в случаях некупированного приступа и сохранения субъективных жалоб и дискомфорта, либо при присоединении осложнений.

При наличии у пациента регулярных приступов (более 2-3 раз в месяц) и/или при наличии тяжелой патологии сердца (перенесенные инфаркты миокарда, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности) пациенту показан длительный прием антиаритмиков (аллапинина, сотагексала, пропанорма и др), а в ряде случаев решается вопрос о проведении радиочастотной аблации (прижигания) дополнительного пути проведения в АВ-узле внутрисосудистым доступом.

Осложнения и прогноз

Прогноз при данной форме тахикардии благоприятный, если у пациента не выявлен ВПВ-синдром. В противном случае прогноз утяжеляется за счет высокого риска возникновения фатальных нарушений ритма, в частности, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев подобные осложнения встречаются крайне редко, а риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1-2%.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Апрель 19, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее распространенным типом суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry. Причиной АВУРТ является наличие двойных АВ-узлов.

Вследствие резкого начала и прекращения re-entry СВТ для обозначения этих тахиаритмий использовался неспецифический термин пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (или даже вводящий в заблуждение термин пароксизмальная предсердная тахикардия). Благодаря новым знаниям в области электрофизиологии re-entry СВТ была улучшена классификация данных расстройств, которая позволяет более эффективно подбирать подходящие методов лечения.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия как правило хорошо переносится, она часто возникает у больных без структурной болезни сердца.

Больные должны быть проинформированы о маневрах выравнивания давления (Вальсальва, “рефлекс ныряния”). Они могут применяться для того, чтобы попытаться прекратить эпизод АВУРТ. Больным с гемодинамическим компромиссом или синкопе следует рекомендовать избегать действий, которые могут быть опасны для них или для других лиц (например, вождение машины, плавание). Процедура абляции устраняет необходимость долгосрочного лечения.

Причины

Субстрат атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии является анатомическим. АВУРТ встречается как у молодых, а также у лиц с хроническими заболеваниями сердца.

У больных с АВУРТ два пути соединяются с АВ-узлом и формируют часть схемы re-entry. У большинства больных с АВУРТ антеградная проводимость протекает по медленному пути, а ретроградная проводимость протекает по быстрому пути.

У большинства больных тахикардия начинается, когда предсердный комплекс предсердий блокируется в быстром пути, но может проходить через медленный путь. Хотя многие больные могут физиологически обладать двумя путями, для того, чтобы возникла АВУРТ, быстрый путь должен иметь более длительный антагонизм рефрактерного периода, чем медленный проводящий путь.

У около 10% пациентов АВУРТ индуцируется преждевременной стимуляцией желудочков. В дополнение к типичному узловому механизму АВ re-entry, описанному выше, атипичный узловой механизм АВ re-entry может происходить в противоположном направлении с антеградной проводимостью в быстром пути и ретроградной проводимостью в медленном пути.

Диагностика

Предсердная тахикардия как правило выглядит совершенно разнообразно, но она может иметь сходные черты с типичной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, если она возникает в области перегородки нижнего предсердия.

Расстройство представляет собой очаговую тахикардию, возникающая в предсердиях. Она может быть связана со структурной болезнью сердца. Может иметься АВ-блокада.

При этом наблюдается нерегулярный ритм с минимум 3-мя отчетливо различимыми морфологиями P-волн. Мультифокальная предсердная тахикардия часто связана с легочной болезнью или с токсичностью лекарств, например, такими как дигоксин.

Электрокардиографические данные могут свидетельствовать о предварительном возбуждении (при наличии антеградной проводимости через вспомогательный путь, но этого часто нет). Некоторые обходные пути не демонстрируют антеградную проводимость, поэтому исходное пред возбуждение отсутствует на электрокардиограмме (ЭКГ). При ортодромных тахикардиях (в результате обходного пути) волна Р как правило резко падает после комплекса QRS, в отличие от совмещения, наиболее часто встречающегося при АВУРТ. При типичном АВУРТ Р-волна появляется сразу же после комплекса QRS и, вследствие ретроградной активации через быстрый путь, Р-волна оказывается «псевдо-волной» в выводах II, III, aVF, а также в строке V1.

Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство возникать в более раннем возрасте и чаще у мужчин, чем АВУРТ. У молодых мужчин АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство быть более часто, чем наджелудочковая тахикардия с ускоренным ритмом. У женщин, как правило, имеется больший риск АВУРТ, чем для АВ-реципрокной тахикардии.

Другим потенциально отличительным диагностическим фактором при АВУРТ является ощущение пульсаций шеи. Что чаще встречается при АВУРТ, так как происходит одновременная активация и сокращение предсердий и желудочков.

Во время суправентрикулярной тахикардии с ускоренным ритмом могут возникать альтернации комплекса QRS. Альтернации комплекса QRS могут возникать во время АВ-реципрокной тахикардии или АВУРТ.

Обычные волны P предшествуют QRS (электрокардиографическому) комплексу. Аномальные P-волны предшествуют каждому QRS-комплексу. Возможна AV-блокада.

Это нерегулярный желудочковый ритм без P-волн из-за диссинхронной и переменной активации предсердий.

Новые эпизоды АВУРТ встречались после процедуры радиочастотной абляции на перегородке или проксимальный коронарный синус, что, вероятно, указывает на связь между левым предсердием и коронарным синусом, существенным для некоторых форм АВУРТ.

Волны трепетаний присутствуют. Предсердный ритм быстрый и регулярный. Скорость сокращения желудочков может быть переменной, но без лечения составляет приблизительно 150 уд / мин.

Эта тахикардия происходит от AV-узла как автоматический ритм. Может произойти .

Дифференциальные диагнозы:

• Мультифокальная предсердная тахикардия
• Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Белого

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия может быть инициирована эктопическим предсердным или желудочковым биением. Как правило, она инициируется эктопическими биениями предсердий, которые блокируются в быстром пути и проходят через антеградный кровоток по медленному пути. Имеется «скачок» в АВ-узловой проводимости при наступлении тахикардии с ретроградной активацией, так что активация предсердий происходит почти одновременно или сразу после активации желудочка.

В отдельных случаях суправентрикулярная тахикардия в рузультате АВУРТ присутствует с широким комплексом QRS из-за болезни системы проводимости (аберрации). Тахикардия с широким комплексом QRS с типичной морфологией блока узла ветви во время суправентрикулярной тахикардия из-за аберрации распространена.

Иногда различить желудочковую тахикардию и суправентрикулярную тахикардию может быть трудным, однако в большинстве случаев необходимо использовать клинический сценарий, морфологию QRS (из-за частого появления вышеупомянутого типичного блока ветви узла) свидетельствует об АВ-диссоциации, и физическое обследование (включая наличие пульсаций шейной вены).

Если возникают сложности в постановке диагноза, электрофизиологическое исследование может отличить потенциальные механизмы тахикардии. Оно может быть назначено в отношении больного с широкой QRS-комплексной тахикардией, механизм которой неясен.

Эхокардиография

Эхокардиография может быть использована для определения наличия структурной болезни сердца.

Электрокардиография (ЭКГ) как правило обнаруживает суправентрикулярное происхождение комплексов QRS при скоростях 150-250 уд / мин и регулярном ритме. Комплекс QRS обычно узкий, если не присутствует аномалия проводимости или функциональная аберрантность в результате быстрого сердечного ритма или резкого изменения скорости.

Р-волны как правило не видны, потому что они находятся ниже в комплексе QRS. В V1 можно отметить псевдо R-волну, а также псевдо-S-волны в выводах II, III или aVF. Начало происходит внезапно, с предсердным ускоренным комплексом, который проводит длительный интервал PR. Атипичный re-entry АВ вход включает в себя быструю антеградную / медленную ретроградную проводимость с Р-волной перед комплексом QRS. Медленный медленный reentry АВ вход может происходить, с P-волной, возникающей в середине диастолы.

Интервал PR может сокращаться в течение первых нескольких ударов в начале или может удлиняться в течение последних нескольких ударов, предшествующих прекращению тахикардии.

Резкое прекращение происходит с ретроградной Р-волной, иногда сопровождаемой кратким периодом асистолии или брадикардии.

Несмотря на то, что АВУРТ обычно представляет собой короткую интервальную тахикардию RP (с волной P, «спрятанной» в комплексе QRS), нечасто ретроградная проводимость может проходить через медленный путь, создавая длительную RP-тахикардию. Последняя форма тахикардии неотличима от автоматической предсердной тахикардии на ЭКГ с 12 отведениями, если она возникет из области нижней задней правой перегородки перегородки, и имеется АВ-проводимость и АВ-re-entry тахикардия, если ретроградный скрытый медленный путь присутствуют вблизи коронарного синуса (что может приводить к постоянно-возвратной АВ реципрокной тахикардии). АВУРТ как правило довольно легко устраняется при процедуре абляции катетера, тогда как лечение автоматической предсердной тахикардии сложнее.

Лечение

Отдых, успокоение или использование вагусных маневров позволяют прекратить приступ атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Однако успешное лечение острого приступа зависит от симптомов, наличия лежащей в основе сердечной болезни и истории болезни.

При наличии тахикардии с широкими комплексами, лечение должно быть направлено на тщательное исследование предшествующей истории кардио заболевания, в частности функцию левого желудочка и прошлые электрокардиограммы (ЭКГ), которые имеют существенное значение для определения происхождения аритмий.

Прием блокаторов кальциевых каналов противопоказан больным с тахикардией желудочкового происхождения и может приводить к гемодинамическому компромиссу и смерти.

Вагусные маневры

Для остановки АВУРТ, применяются вагусные маневры (например, массаж сонной артерии, погружение лица в ледяную воду, маневр Вальсальвы) перед началом лечения лекарственными препаратами. Данные маневры можно также применять после каждого приема медикаментов. Вагусные маневры вряд ли будут работать, если присутствует гипотония. В отдельных случаях, использование положения Тренделенбурга, способствует увеличению эффективности вагусного маневра.

Синхронизированная кардиоверсия

Синхронизированная кардиоверсия с постоянным током (DC) используется для прекращения приступа, в случае когда у больного возникает гемодинамический компромисс или если лечение лекарственными препаратами терпит неудачу, и симптомы остаются. Однако для АВУРТ редко требуется кардиоверсия постоянным током.

Предсердная или желудочковая стимуляция может использоваться, если кардиоверсия постоянным током противопоказана.

Некоторые эпизоды тахикардии у больных усугубляются приемом кофеина, теофиллина или теобромина в отдельных пищевых продуктах (кофе, чай или шоколад, соответственно). Алкоголь также может инициировать приступ.

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, которые можно использовать для прекращения приступа, включают в себя аденозин, блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил), бета-блокаторы и дигиталис.

Аденозин

Аденозин является препаратом первой линии, используемым для прекращения атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Он является мощным пуринергическим блокатором и обычно блокирует активацию преимущественно в «медленном пути» механизма re-entry при АВУРТ. В редких случаях введение аденозина может привести к фибрилляции предсердий или даже к асистолии в течение короткого периода времени.

Аденозин следует вводить через центральную вену, иглой внутривенно, так как он имеет очень короткий период полураспада. Затем вводится физиологический раствор в поднятую конечность, в которую он вводится. Начальная доза составляет 6 мг, затем 12 мг и иногда 18 мг. Он не должен назначаться больным, перенесшим трансплантацию сердца, он может быть неэффективным, если он предоставляется пациенту, принимающему теофиллин, и он может быть потенцирован дипиридамолом.

Профилактическая терапия

Профилактическая терапия необходима при частых, длительных или очень симптоматических эпизодов, которые не прекращаются самопроизвольно или при тех, с которыми больной не может справиться. К лекарственным препаратам, которые используются для профилактики рецидива, относятся бета-блокаторы длительного действия, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис.

Радиочастотная катетерная абляция

Радиочастотная катетерная абляция реципрокной схемы может назначаться для больных с частыми или очень симптоматическими эпизодами, которые не согласны на медикаментозное лечение или которые не переносят препараты.

Это инвазивная процедура, при которой катетерные электроды помещаются чрескожно через центральную вену в сердце. На аритмогенную зону воздействуют с помощью запрограммированной электрической стимуляции введенным электродом.

Прогноз

Прогноз для больных атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией как правило хороший при отсутствии структурной болезни сердца. Большинство больных хорошо реагируют на вагусные маневры или прием аденозина и в течение длительного времени на прием лекарственных средств, или радиочастотную абляцию, которая примерно в 95% случаев эффективна и имеет низкий риск осложнений. Это предпочтительный метод лечения для большинства пациентов.

К осложнениям АВУРТ относятся гемодинамический компромисс, застойная сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия, кардиомиопатия, ишемия миокарда и инфаркт миокарда.