Виды странгуляционной асфиксии. Странгуляционная асфиксия Клинические признаки удушья при странгуляционной асфиксии

  • Асфиксия от закрытия отверстий рта и носа: генез смерти, морфологические изменения, судебно-медицинская диагностика.
  • Странгуляционнаяасфиксия - жизнеопасное повреждение, возникаю-

    щее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне

    верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдав-

    лением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием

    петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная бо-

    розда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильствен-

    ном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат само-

    повешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего

    психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголиз-

    мом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном

    положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лёжа.

    Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситу-

    ация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который

    может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или

    туго затянутым шейным платком или галстуком. Внезапная потеря созна-

    ния и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удуше-

    нию. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом

    на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает ды-

    хание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи.

    Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газо-

    обмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом

    сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением

    венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов

    мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диф-

    фузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической эн-

    цефалопатии.

    Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на че-

    тыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.

    ■ Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыха-

    ние с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий

    цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного дав-

    ■ Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возника-

    ют непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится

    ■ В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от

    нескольких секунд до 1–2 мин (терминальная пауза).

    ■ В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку и

    наступает смерть.

    Странгуляция продолжительностью более 7–8 мин абсолютно смертельна.

    Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности

    сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механи-

    ческих свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответству-

    ющих повреждений органов шеи.

    Существует мнение, что постасфиксический восстановительный пери-

    од протекает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на

    задней поверхности шеи, и менее тяжело - на передней и боковой поверх-

    При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс уми-

    рания развивается очень быстро из-за рефлекторной остановки дыхания и

    сердечно-сосудистого коллапса как результата прямого сдавления петлёй

    каротидных синусов. В последующем из-за нарушения венозного оттока

    от головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются

    тяжёлая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.

    Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то ещё

    некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так

    как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако

    приём перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключа-

    ет возможность самоспасения.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Клиническая картина восстановительного периода после перенесённой

    странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, рез-

    ким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополоса-

    той мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожа

    лица цианотична, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъ-

    юнктивы. Дыхание учащённое, аритмичное. Артериальное и центральное

    венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ -

    длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства рит-

    ма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

    Потребность в кислороде у таких больных повышена, характерна значитель-

    ная гиперкоагуляция.

    ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ

    Прежде всего необходимо как можно быстрее освободить шею больного

    от сдавливающей петли. Если при этом имеются хотя бы минимальные

    признаки жизнедеятельности, то после комплекса реанимационных меро-

    приятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление.

    К сердечно-лёгочной реанимации следует приступать всегда, если от-

    сутствуют признаки биологической смерти.

    При технических сложностях интубации трахеи показана срочная кони-

    кокрикотомия.

    Почти у всех пострадавших при проведении сердечно-лёгочной реани-

    мации наступает регургитация, которую можно предупредить, используя

    приём Селлика, портативные вакуумные электроотсосы.

    При аспирации желудочного содержимого необходима срочная интуба-

    ция трахеи с последующим удалением содержимого из трахеобронхиально-

    го дерева, а через несколько дыхательных циклов - с промыванием трахеи

    и бронхов 4% р-ром натрия гидрокарбоната с добавлением гидрокортизона

    (предупреждение аспирационной пневмонии и синдрома Мендельсона).

    В машине «Скорой помощи» необходимо проводить ИВЛ в режиме уме-

    ренной гипервентиляции по полуоткрытому контуру ручным или автома-

    тическим способом с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси (60–70%

    кислорода).

    Последовательность оказания неотложной помощи на месте происшествия

    и при транспортировке в стационар:

    ■ освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли;

    ■ обеспечение проходимости дыхательных путей;

    ■ при отсутствии сознания, дыхания, кровообращения - сердечно-лё-

    гочная реанимация в полном объёме;

    ■ пункция вены;

    ■ при технических сложностях интубации трахеи - коникотомия;

    ■ при регургитации - приём Селлика и вакуумные отсосы;

    ■ при аспирации - срочная интубация;

    ■ ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60–70% содержанием

    кислорода во вдыхаемой смеси;

    ■ натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в;

    ■ при сохранённой удовлетворительной сердечной деятельности и судо-

    рогах - натрия оксибат 20% р-р - 10–20 мл;

    ■ бензодиазепины (диазепам) 0,2–0,3 мг/кг (2–4 мл) в комбинации с

    натрия оксибатом 80–100 мг/кг в/в;

    ■ кристаллоиды, 5–10% р-р декстрозы в/в (400 мл);

    ■ противоотёчная терапия головного мозга: глюкокортикоиды в пересчё-

    те на 60–90 мг преднизолона в/в, фуросемид 20–40 мг в/в;

    ■ транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной

    терапией, наложенным шейным воротником-шиной.

    СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Основной метод стационарного лечения больного, перенёсшего тяжёлую

    странгуляционную асфиксию, - ИВЛ, которую проводят в отделении ре-

    анимации в течение от 4 ч до 2–3 сут. Показаниями к ней следует считать

    нарушения дыхания, отсутствие сознания, возбуждение и повышение мы-

    шечного тонуса, судороги. ИВЛ следует проводить в режиме, поддержива-

    ющем раСО2 в пределах 28–32 мм рт.ст.

    Для купирования судорог и мышечного возбуждения показана полная

    мышечная релаксация антидеполяризующими миорелаксантами. Тоталь-

    ную кураризацию и ИВЛ следует проводить до полного исчезновения су-

    дорог, гипертонуса и восстановления ясного сознания.

    В качестве антигипоксантов и седативных средств целесообразно исполь-

    зовать натрия оксибат, бензодиазепины в сочетании с барбитуратами в не-

    больших дозах.

    Метаболический ацидоз корригируют внутривенным введением 4–5%

    р-ра натрия гидрокарбоната (под контролем кислотно-основного состоя-

    ния). Для борьбы с гиперкоагуляцией и улучшения реологических свойств

    крови применяют гепарин натрия (под контролем времени свёртывания

    крови, а при необходимости - коагулограммы) и низкомолекулярные де-

    Практически у всех пострадавших в постасфиксическом периоде разви-

    вается пневмония. Этому способствуют нарушения трахеобронхиальной

    проходимости, регургитация, острая эмфизема лёгких, повышение про-

    ницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вследствие тяжёлой ги-

    поксии. Поэтому необходимы профилактика и лечение этого осложнения

    (антибиотикотерапия, сульфаниламидные препараты, паровые ингаляции,

    вибрационный массаж грудной клетки, горчичники на спину и т.д.).

    При повешении иногда возникают переломы позвоночника в шейном

    отделе. В связи с этим всех пострадавших необходимо госпитализировать

    с фиксационным воротником-шиной, а в приёмном покое им следует про-

    вести рентгенографию шейного отдела позвоночника.

    Оглавление темы "Тромболитическая терапия. Ателектаз легкого (легких). Спонтанный пневмоторакс. Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях.":
    1. Тромболитическая терапия. Терапия антикоагулянтами.
    2. Спонтанный пневмоторакс. Причина (этиология) спонтанного пневмоторакса. Патогенез спонтанного пневмоторакса. Открытый, закрытый пневмоторакс. Клапанный (напряженный) пневмоторакс.
    3. Клиника спонтанного пневмоторакса. Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.
    4. Ателектаз легкого (легких). Этиология (причины) ателектаза легких. Клиника ателектаза легких. Неотложная помощь при ателектазе легких.
    5. Массивный эксудативный плеврит. Этиология (причины), патогенез эксудативного плеврита. Клиника эксудативного плеврита. Неотложная помощь при эксудативном плеврите.
    6. Массивная пневмония. Этиология (причины), патогенез пневмонии. Клиника пневмонии. Неотложная помощь при массивной пневмонии.
    7. Странгуляционная асфиксия (повешение). Этиология (причины), патогенез странгуляционной асфиксии. Клиника странгуляционной асфиксии. Неотложная помощь при странгуляционной асфиксие.
    8. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона). Этиология (причины), патогенез пневмонита (синдрома Мендельсона). Клиника аспирационного пневмонита. Неотложная помощь при пневмоните (синдроме Мендельсона).
    9. Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях. Классификация ИБС (ишемической болезни сердца).
    10. Клинические формы ИБС (ишемической болезни сердца). Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Факторы риска внезапной коронарной смерти.

    Странгуляционная асфиксия (повешение). Этиология (причины), патогенез странгуляционной асфиксии. Клиника странгуляционной асфиксии. Неотложная помощь при странгуляционной асфиксие.

    Странгуляционная асфиксия (повешение ) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

    Этиология . Наиболее частые причины - суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

    Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:
    1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертен-зия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой - смерть.
    2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
    3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.
    4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

    Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Состояние сознания - от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, ак-роцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и ка-лоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160-180 в 1 мин. и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в данной подгруппе в 3 раза выше).

    Неотложная помощь . Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома.

    Оптимальным средством

    Для этой цели является в/в введение 2-4 мл реланиума на 10-20 мл физраствора. Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70-80% случаев. При необходимости, через 5-10 мин. можно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30-40 мин.

    Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.

    Стационар. Принципы лечения
    1. Купирование судорожного синдрома.
    2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II-III ст.).
    3. Купирование отека головного мозга.
    4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
    5. Профилактика гипостатических осложнений.
    6. Антибиотикотерапия.
    7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).
    8. Симптоматическая терапия.

    30. Странгуляционная асфиксия, ее разновидности. Повешение. Характеристика странгуляционной борозды

    Виды механической асфиксии. В зависимости от причин возникновения различают следующие:

    1) от сдавления: странгуляционная (от сдавления органов шеи), – повешение, удавление петлей, удавление руками;

    2) компрессионная (от сдавления груди и живота твердыми предметами и сыпучими веществами);

    3) от обтурации;

    4) от закрытия дыхательных отверстий;

    5) от закупорки дыхательных путей мягкими и твердыми телами, сыпучими веществами и жидкостями.

    Странгуляционная асфиксия (от сдавления органов шеи) включает три разновидности: повешение, удавление петлей, удавление руками.

    Сдавление шеи петлей под воздействием тяжести тела или части его называется повешением. Для повешения достаточно силы тяжести только головы.

    От воздействия петли на шее остается отпечаток – странгуляционная борозда . Борозда представляется на трупе слегка углубленной, багрово-синюшной от просвечивания мышц. При неровной или складчатой поверхности петли (от свернутого полотенца) или с узором (от плетеной веревки или шарфа) складки и рисунок отпечатываются на коже. При осмотре странгуляционной борозды определяют следующие ее свойства: расположение, направление, число отдельных элементов борозды, что зависит от числа оборотов петли (между отдельными элементами борозды образуются валики ущемленной кожи). Надо отличать случаи двойной, тройной и так далее борозды от тех случаев, когда имеется несколько отдельных борозд, причиненных различными петлями или одной, но не одновременно. Такие отдельные борозды обычно не связаны между собой и часто идут в различных направлениях. Отмечают замкнутость или прерывистость борозды, ее ширину, глубину, рельеф, плотность. У гнилостно измененных трупов окружность шеи увеличивается вследствие гнилостной эмфиземы. След от петли тем резче выражен, чем жестче и тоньше материал. Кожа высыхает от сдавления и осаднения эпидермиса петлей, образуются достаточно твердые странгуляционные борозды. Они вдаются в мягкие ткани, плотны на ощупь, буроватого цвета, напоминающего пергамент, часто с явным осаднением рогового слоя. Странгуляционная борозда хорошо выражена в части, противоположной узлу, а ближе к нему может отсутствовать.

    При сдавлении шеи быстро наступает мышечная слабость и потеря сознания, поэтому возможность самоспасения при повешении практически исключена.

    Механизмы развивающихся при повешении функциональных расстройств, приводящих в дальнейшем к смерти, включают прекращение доступа воздуха в легкие; сдавление сосудов шеи, прежде всего яремных вен и сонных артерий; резкое повышение внутричерепного давления; сдавление нервных стволов; сдавление синокаротидного узла, располагающегося в месте разделения общей сонной артерии на наружную и внутреннюю.

    Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

    автора Д. Г. Левин

    Из книги Судебная медицина автора Д. Г. Левин

    Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

    Из книги Реабилитация после переломов и травм автора Андрей Иванюк

    Из книги Странности нашего тела – 2 автора Стивен Джуан

    Из книги Суставная гимнастика автора Людмила Рудницкая

    Из книги Здоровье Вашей собаки автора Анатолий Баранов

    Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

    Из книги Продукты без тайн! автора Лилия Петровна Малахова

    Из книги Целебный чай автора Николай Илларионович Даников

    Из книги Я беременна! Что вас ждет и о чем вас никто не предупредил автора Наталья Фофанова

    Из книги Чай, травяные настои, чайный гриб. Лекарства от всех болезней автора Ю. Н. Николаева

    Из книги Вода – источник здоровья, эликсир молодости автора Дарья Юрьевна Нилова

    Из книги Лечение солью. Народные рецепты автора Юрий Михайлович Константинов

    Из книги Мужчина и женщина: искусство любви автора Диля Еникеева

    Странгуляционная асфиксия (удушение)

    Странгуляционная асфиксия (удушение) является одной из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей и возникает при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат самоповешения, суицидных попыток лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (66%) или же психическими заболеваниями (25%).

    Странгуляционная асфиксия характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в головном мозге приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.

    Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 4 стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут. Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожных покровов, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

    Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, непроизвольное моче- и калоотделение; дыхание становится редким.

    В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза).

    В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку, и наступает смерть.

    Странгуляция продолжительностью более 7 - 8 мин абсолютно смертельна.

    Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механических свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответствующих повреждений органов шеи.

    Существует мнение, что постасфиксический восстановительный период протекает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на задней поверхности шеи и менее тяжело - если на передней и боковой поверхности.

    При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания развивается очень быстро ввиду рефлекторной остановки дыхания и сердечно-сосудистого коллапса, как результата прямого сдавления петлей каротидных синусов. В последующем вследствие нарушения венозного оттока из головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются тяжелая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.

    Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то еще некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако прием перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспасения.

    Клиническая картина восстановительного периода после перенесенной странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополосатой мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожные покровы лица цианотичны, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное и центральное венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ - длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Потребность в кислороде у таких больных повышена в 5 раз и более, отмечается значительная гиперкоагуляция.

    Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

    Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

    Асфиксия в медицине

    В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.


    Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

    Отличие асфиксия от гипоксии

    Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
    На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
    • Гипоксия;
    • гиперкапния.
    Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

    Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

    Патогенез асфиксии

    Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

    Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

    Стадии асфиксии:

    1. Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
    2. Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
    3. Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
    4. Терминальная стадия – до 10 мин.

    При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

    Виды асфиксии

    Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

    Компрессионная

    Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

    Дислокационная

    Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

    Стенотическая

    Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

    Аспирационная (обтурационная)

    Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

    Асфиксия новорожденных

    Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.


    Рефлекторная

    Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

    Амфибиотропная

    Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

    Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

    Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

    Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

    Другие виды

    Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

    Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

    Выделяют следующие формы течения асфиксий:
    • Острая;
    • постепенная компенсированная.
    Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

    Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

    По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

    • Частичное перекрытие дыхания;
    • полное перекрытие дыхания.

    Симптомы

    Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:
    • Шумный затрудненный вдох со свистом;
    • ускорение и углубление дыхания;
    • включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
    При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:
    • Невозможность вдохнуть;
    • «хватание» воздуха губами;
    • судорожные движения руками и ногами.
    В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:
    • Состояние перевозбуждения;
    • покраснение, одутловатость, напряженность лица;
    • кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
    • пульс ускорен или замедлен;
    • сбивчивый ритм сердца;
    • судороги;
    • потеря сознания;
    • расширенные зрачки;
    • остановка дыхания;
    • остановка сердца и смерть.
    Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:
    • Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
    • широкое приоткрывание рта;
    • высовывание языка;
    • вытягивание шеи.

    Причины

    Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

    Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.

    Профилактика асфиксии включает в себя:

    • Своевременное лечение заболеваний;
    • употребление пищи, не торопясь;
    • предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

    Лечение

    Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:
    • Удаление инородных предметов;
    • аспирация жидкости;
    • перевязка кровоточащих сосудов;
    • хирургическая репозиция челюстей;
    • сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
    • создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
    • дренирование легочной плевры путем пункции;
    • терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).

    Последствия

    Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.

    Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.


    Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

    Неотложная помощь при асфиксии:

    Заключение

    На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

    Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

    Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.