Полная характеристика сердечной недостаточности. Как долго можно прожить с хронической сердечной недостаточностью первой степени? Хсн 4 фк прогноз лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – важная проблема современного здравоохранения. Количество пациентов с ХСН в общей популяции составляет, как минимум, 10 млн человек в странах Европы и около 5 млн – Северной Америки . В связи с увеличением частоты и распространенности данной патологии с возрастом ХСН становится одной из основных причин смертности и госпитализации лиц пожилого возраста.

Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко, Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

В последние годы количество больных, которые достигают терминальной стадии ХСН, постоянно растет, что является следствием увеличения продолжительности жизни благодаря улучшению лечения. Данная группа пациентов относится к стадии D по классификации Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации кардиологов и к III-IV функциональному классу (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), характеризуется наличием структурных изменений в миокарде и резко выраженных симптомов сердечной недостаточности (СН) в покое или при минимальной физической нагрузке, несмотря на максимальную медикаментозную терапию согласно существующим рекомендациям (таблица). Среди больных данной категории смертность в течение года составляет около 50%, поэтому такие пациенты нуждаются в специальных терапевтических вмешательствах . Методы лечения должны предотвращать ухудшение течения ХСН в виде ишемии миокарда, тахи- и брадиаритмий, клапанной регургитации, легочной эмболии, инфекции или почечной дисфункции.

Фармакологическая терапия терминальной ХСН

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) рекомендуют как препараты первой линии всем пациентам со сниженной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса [ФВ] < 35-40%) независимо от клинических симптомов (I-IV ФК по NYHA), кроме наличия противопоказаний (таблица). В ходе нескольких широкомасштабных клинических исследований показано, что иАПФ улучшают течение заболевания, снижают частоту госпитализаций и смертельных исходов . Более того, препараты назначают пациентам, у которых ХСН развилась в результате острого инфаркта миокарда, что увеличивает выживаемость и уменьшает частоту повторных инфарктов и госпитализаций. Применяемые дозы иАПФ нельзя уменьшать на основании улучшения симптомов, их необходимо титровать до целевых, эффективность которых доказана в широкомасштабных контролируемых плацебо исследованиях. Лечение должно тщательно контролироваться путем регулярного измерения артериального давления (в положении стоя и лежа), а также определения показателей функции почек, электролитов крови (особенно калия). У пациентов с толерантностью к иАПФ в качестве альтернативы могут использоваться антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) для уменьшения заболеваемости и смертности .

Фармакотерапия терминальной ХСН

Цель 1. Снижение заболеваемости и смертности

Ингибиторы АПФ
АРА II (при наличии толерантности к иАПФ, или в сочетании с иАПФ при сохранении симптомов ХСН)
Селективные β-адреноблокаторы
Антагонисты альдостерона

Цель 2. Контроль симптомов

Цель 3. Симптоматическая терапия

Опиоиды, антидепрессанты, анксиолитики
Кислород
Кратковременно негликозидные инотропные средства

Если, несмотря на оптимальное лечение, включая иАПФ, симптомы ХСН сохраняются, назначают АРА II в сочетании с иАПФ, что приводит к дополнительному снижению сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости . Однако повышение частоты гипотензии, почечной дисфункции и гиперкалиемии при сочетанной терапии требует тщательного контроля этих показателей.

Пациентам с терминальной стадией ХСН и задержкой жидкости, а также, если таковые наблюдались раньше, иАПФ необходимо назначать с диуретиками, которые обычно быстро уменьшают одышку, повышают толерантность к физической нагрузке, эффективно сказываются на выживаемости пациентов. Терминальная стадия ХСН, как правило, требует назначения петлевых диуретиков, которые используются в комбинации с тиазидами при лечении рефрактерной задержки жидкости благодаря синергизму действия. Дополнительно к стандартной терапии иАПФ и диуретиками пациентам с симптомами стабильной систолической ХСН (II-IV ФК по NYHA) назначают β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний . Результаты нескольких крупномасштабных клинических исследований показали, что β-адрено-блокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол) снижают частоту госпитализаций и смертельных исходов, а также ФК ХСН . Лечение β-адреноблокаторами стабильной СН следует начинать при отсутствии признаков задержки жидкости с очень низких доз, которые необходимо титровать до целевых, использовавшихся в широкомасштабных клинических исследованиях, или до максимально переносимых. Пациенты нуждаются в контроле показателей задержки жидкости, уровня артериального давления и частоты пульса.

Пациентам с прогрессирующей ХСН (II-IV ФК по NYHA) рекомендован прием антагонистов рецепторов альдостерона в сочетании с иАПФ, β-адреноблокаторами и диуретиками. Как показано в исследованиях RALES и EPHESUS, они повышают выживаемость и снижают заболеваемость . При этом должен осуществляться контроль за содержанием уровня калия, функцией почек и показателями задержки жидкости, а также за развитием гинекомастии в случае со спиронолактоном.

При отсутствии противопоказаний сердечные гликозиды назначают для контроля сердечного ритма у больных с симптомами СН (I-IV ФК по NYHA) с тахиаритмией за счет фибрилляции предсердий при адекватной дозе β-адреноблокаторов . Комбинация сердечных гликозидов с β-адреноблокаторами более эффективна, чем терапия каждым препаратом в отдельности. У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ < 35-40%) и синусовым ритмом, у которых сохраняются симптомы ХСН при лечении иАПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками и ингибиторами рецепторов альдостерона, дополнительная терапия сердечными гликозидами в небольших дозах (концентрация в сыворотке крови дигоксина – 0,5-0,8 нг/мл) может улучшить симптомы и уменьшить частоту госпитализаций. Однако применение сердечных гликозидов не снижает летальности . При этом должен осуществляться контроль за частотой сердечных сокращений, атриовентрикулярной проводимостью и уровнем калия, а также функцией почек, поскольку дигоксин элиминируется при помощи почечной экскреции.

При частых наджелудочковых и желудочковых аритмиях при СН эффективен антиаритмический препарат III класса – амиодарон, который может восстанавливать и удерживать синусовый ритм или улучшать исход электрической кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией предсердий . Лечение амиодароном нейтрально влияет на летальность и не назначается для первичной профилактики желудочковых аритмий. Его преимущества должны сопоставляться с потенциально серьезными побочными эффектами, включая гипер- и гипотиреоидизм, накопление в роговице, кожную фотосенсибилизацию, гепатит, легочной фиброз. Дофетилид – новый антиаритмический препарат III класса без негативного влияния на смертность у пациентов с ХСН, у которых польза должна сопоставляться с повышенным риском развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии .

Антикоагулянты применяют у больных ХСН при наличии фибрилляции предсердий, тромбоэмболии в анамнезе, с подвижным тромбом в ЛЖ или сопутствующим инфарктом миокарда .

Инотропные средства, такие как агонисты β-адрено-рецепторов (добутамин) и ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон), при повторном и длительном лечении повышают летальность и не рекомендуются для терапии ХСН. Негликозидные инотропные препараты можно периодически использовать в случаях выраженной сердечной декомпенсации с легочной недостаточностью и периферической гипоперфузией или как «мост» к трансплантации сердца . При этом могут наблюдаться осложнения лечения, такие как проаритмия или ишемия миокарда, влияние на прогноз остается неясным. Новый синтезатор кальция – левосимендан – улучшает симптомы ХСН с меньшими побочными эффектами, чем добутамин, у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ . Вместе с тем, данные исследований REVIVE-II и SURVIVE по использованию левосимендана противоречивы . Таким образом, окончательная роль левосимендана в лечении XСН нуждается в дальнейшем изучении.

Для временного уменьшения симптомов пациентам с рефрактерной терминальной ХСН необходимо дальнейшее амбулаторное лечение . Хотя и не существует специфической роли прямых вазодилататоров в ведении систолической ХСН, комбинированная терапия гидролазином и изосорбида динитратом может уменьшать симптомы и течение ХСН, толерантной как к лечению иАПФ, так и АРАII .

В дополнение к базовой терапии ХСН нитраты снижают ангинозную боль и одышку, антагонисты кальция амлодипин и фелодипин используют для лечения рефрактерной артериальной гипертензии и стенокардии . Опиоиды применяют для уменьшения симптомов у пациентов с терминальной ХСН при отсутствии других терапевтических возможностей облегчить состояние больного .

Механическое и хирургическое лечение терминальной ХСН

Алгоритм лечения пациентов с терминальной стадией ХСН представлен на рисунке . У пациентов с ФВ < 35%, синусовым ритмом, блокадой левой ножки пучка Гиса или эхокардиографическими признаками желудочковой десинхронизации и длительностью комплекса QRS > 120 мс, у которых остаются симптомы ХСН (III-IV ФК по NYHA), несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, ресинхронизация работы сердца (РРС) с использованием бивентрикулярной стимуляции уменьшает симптомы и повышает толерантность к физическим нагрузкам, снижает частоту госпитализаций и смертельных исходов . В исследовании COMPANION больные ХСН (III-IV ФК по NYHA) с ФВ < 35% и длительностью комплекса QRS > 120 мс были рандомизированы в группы с оптимальным медикаментозным лечением и в комбинации с РРС, или РРС с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) . Важно, что в то время, как смертность снижалась в обеих группах, значительных отличий в уровнях смертности между группами с РРС и РРС/ИКД не наблюдалось. Полученные данные свидетельствуют о том, что использование ИКД в комбинации с РРС должно базироваться на соответствующих показаниях .

Что касается вторичной профилактики внезапной смерти, то в ходе исследований установлено, что ИКД уменьшает летальность при повторяющихся остановках сердца у пациентов с подтвержденной желудочковой тахиаритмией . Для первичной профилактики внезапной коронарной смерти при оптимальном медикаментозном лечении ИКД используют для снижения летальности у пациентов с ФВ < 30% и перенесенным инфарктом миокарда (> 40 дней), а также с ишемической и неишемической СН (II-III ФК по NYHA) с ФВ < 35% . Эффективность ИКД зависит от времени имплантации. По результатам исследований MADIT II и SCD-HeFT, в ходе которых изучали выживаемость в течение года после имплантации КД, особых преимуществ этого метода не выявлено . Таким образом, решение об имплантации КД у пациентов со стадией D ХСН, которые имеют плохой прогноз и высокую частоту желудочковых аритмий, является комплексным и индивидуальным. Это важно, поскольку применение ИКД не повышает общей летальности, а способствует уменьшению частоты внезапной коронарной смерти и улучшает качество жизни. Важно, что ИКД или обычные пейсмейкеры с правожелудочковой стимуляцией способствуют ухудшению течения ХСН и левожелудочковой дисфункции, а также повышению частоты госпитализаций . Однако ИКД в сочетании с РРС у пациентов с выраженной ХСН (II-III ФК по NYHA) с ФВ ЛЖ 35% и длительностью комплекса QRS > 120 мс уменьшают клинические симптомы ХСН и снижают смертность .

Трансплантация сердца – установленный хирургический способ для лечения терминальной стадии ХСН, который улучшает толерантность к физическим нагрузкам, качество жизни и выживаемость по сравнению с консервативным лечением . Показания для трансплантации сердца были пересмотрены S.A. Hunt . Противопоказания включают наркотическую или алкогольную зависимость, отсутствие приверженности к терапии, серьезные неконтролируемые психические и сопутствующие заболевания (состояния после лечения злокачественных заболеваний в фазе ремиссии и в течение менее пяти лет после лечения, системные инфекции, выраженная почечная и печеночная недостаточность), стойкую легочную гипертензию . Отторжение аллотрансплантата сердца – серьезная проблема в течение первого года после трансплантации, долгосрочный прогноз в основном ограничен иммуносупрессией (инфекция, гипертензия, почечная недостаточность, злокачественные опухоли и васкулопатия трансплантата) . Таким образом, пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших трансплантацию сердца и получающих тройную иммуносупрессивную терапию, составляет 70-80% .

Данная процедура трансплантации сердца ограничена вследствие малого числа доноров и растущего количества реципиентов. Кратковременную гемодинамическую стабильность может обеспечить внутриаортальная баллонная контрпульсация. У пациентов с терминальной стадией ХСН, состояние которых слишком нестабильно для ожидания донорского сердца, в качестве «моста» к трансплантации может применяться искусственный ЛЖ, он улучшает качество жизни, частоту выживаемости в ожидании трансплантации и после нее . Как показано в исследованиях, у больных с терминальной стадией ХСН, которым невозможно провести трансплантацию сердца, имплантация искусственного ЛЖ улучшает выживаемость и качество жизни . Это позволяет использовать искусственный ЛЖ как альтернативу трансплантации. Осложнения имплантации искусственного ЛЖ включают инфекции, кровотечения, тромбоэмболию, а также поломку аппарата. Последние данные свидетельствуют о том, что выживаемость пациентов, которым имплантация искусственного ЛЖ проведена планово в ожидании трансплантации, лучше, чем когда эта процедура выполнена в ургентном порядке .

У больных с терминальной стадией ХСН и симптомами задержки жидкости, рефрактерными к диуретической терапии, гемофильтрация и гемодиализ могут обеспечить временное улучшение состояния . Исследования показали, что у пациентов с выраженной систолической дис-функцией ЛЖ и значительной относительной недостаточностью митрального клапана операция улучшает качество жизни и выживаемость . Аневризмэктомия ЛЖ показана больным ХСН в случае большой изолированной аневризмы . Согласно последним данным, другие хирургические процедуры, такие как кардиомиопластика или частичная вентрикулотомия (операция Батиста), не показаны для лечения ХСН .

Экспериментальные возможности

Ранние клинические исследования показали возможность трансплантации стволовых клеток и клеток-предшест-венников в сердце и продемонстрировали положительное влияние на функцию сердца и/или жизнеспособность миокарда . Однако небольшой масштаб исследований, малое число лиц контрольной группы, недостаточно изученный механизм функционирования трансплантированных клеток, недостаток информации о процедуре (оптимальный клеточный тип, количество клеток, время клеточной трансформации) и небезопасность некоторых клеток-предшественников в виде аритмогенности, связанной с имплантацией скелетных миобластов, делает необходимым проведение дальнейших фундаментальных исследований и инициации широкомасштабных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо клинических исследований с определением конечных точек (включая смертность) для решения вопроса о роли клеточной терапии при ХСН.

Применение антагонистов рецепторов вазопрессина имело положительный гемодинамический эффект на ранних стадиях исследований, однако результаты длительных клинических исследований по определению их роли в лечении ХСН еще не получены. Новый вазодила-татор несиритид (рекомбинантный человеческий мозговой натрийуретический пептид) способен улучшать симптомы у пациентов с острой СН, не оказывая влияния на клинический исход. Однако в проведенных исследованиях эффект этого препарата на заболеваемость и смертность не выявлен . Ивабрадин – новый селективный и специфический ингибитор f-каналов синусового узла, снижающий частоту сердечных сокращений без отрицательного инотропного эффекта, в настоящее время оценивается в III фазе клинического исследования, в которое включены пациенты со стабильными заболеваниями коронарных артерий и систолической ХСН (исследование BEAUTIFUL).

Абсолютные и относительные показания для трансплантации сердца (в модификации S.A. Hunt)

Абсолютные показания

• Гемодинамическая нестабильность при ХСН
• Рефрактерный кардиогенный шок
• Документированная зависимость от инотропных средств для поддержания адекватной перфузии органов
• Пик VO 2 < 10 мл/кг/мин с достижением анаэробного метаболизма
• Выраженные симптомы ишемии, которые постоянно ограничивают повседневную активность и не могут быть устранены аортокоронарным шунтированием или перкутанными коронарными вмешательствами
• Рецидивирующие симптоматические желудочковые аритмии, рефрактерные ко всем терапевтическим средствам

• Пик VO 2 11-14 мл/кг/мин и выраженное ограничение дневной активности пациентов
• Рецидивирующая нестабильная стенокардия, не подлежащая другим интервенциям
• Рецидивирующая нестабильность баланса жидкости/ почечной функции, не связанная с нарушением приема медикаментов

• Низкая фракция выброса ЛЖ
• Наличие III или IV ФК ХСН
• Пик VO 2 > 15 мл/кг/мин без других показаний

Целью улучшения насосной функции ЛЖ при помощи хирургических методов является предотвращение дальнейшего его ремоделирования и уменьшение жесткости стенок миокарда. Это достигается при помощи таких методов, как миопластика и применение механической ограничивающей сетки Ancor, дающих многообещающие результаты, целесообразность применения которых при ХСН оценена в клинических исследованиях .

Литература

1. Норре U.С., Bohm M., Dietz R. et al. Current recommendations of the German Cardiac Society for the treatment of chronic heart failure // Leitlinien zur Therapie dcr chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol. – 2005. – Vol. 94. – P. 488-509.
2. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 1115-1140.
3. Hunt S.A. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure) // J Am Coll Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 1-82.
4. Cleland J.G., Gemmell I., Khand A. et al. Is the prognosis of heart failure improving? // Eur J Heart Fail. – 1999. – Vol. 1. – P. 229-241.
5. Bohm M., Werner N., Kindermann M. Drug treatment for chronic heart failure // Clin Res Cardiol. – 2006. – Vol. 95 (suppl 4). – P. 36-56.
6. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients: ACE-inhibitor Myocardial infarction Collaborative Group // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 1575-1581.
7. Granger С.В., McMurray J.J., Yusuf S. et al. Effects of candesar-tan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 772-776.
8. Cohn J.N., Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure // N Engl J Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1667-1675.
9. McMurray J.J., Ostergren J., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 767-771.
10. BrophyJ.M., Joseph L., Rouleau J.L. Beta-blockers in congestive heart failure: a Bayesian meta-analysis // Ann Intern Med. – 2001. – Vol. 134. – P. 550-560.
11. Pitt В., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolac-tone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure // N Engl J Med. – 1999. – Vol. 341. – P. 709-717.
12. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N Engl J Med. – 2003. – Vol. 348. – P. 1309-1321.
13. Khand A.U., Rankin A.C., Kaye G.C. et al. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure // Eur Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 614-632.
14. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // N Engl J Med. – 1997. – Vol. 336. – P. 525-533.
15. Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. Atrial-fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1294-1320.
16. Torp-Pedersen C., Moller M., Bloch Thomsen P.E. et al. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group // N Engl J Med. – 1999. – Vol. 341. – P. 857-865.
17. Task Force on AHF. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of AH F: The Task Force on AH F of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 384-416.
18. Follath F., Cleland J.G., Just H. et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 196-202.
19. Cleland J.G., Freemantle N., Coletta A.P. et al. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTA-MI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE and PROACTIVE // Eur J Heart Fail. – 2006. – Vol. 8. – P. 105-110.
20. Hershberger R.E., Nauman D., Walker T.L. et al. Care processes and clinical outcomes of continuous outpatient support with inotropes (COSI) in patients with refractory endstage heart failure // J Card Fail. – 2003. – Vol. 9. – P. 188-191.
21. Cohn J.N., Archibald D.G., Phil M. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration cooperation study // N Engl J Med. – 1986. – Vol. 314. – P. 1547-1552.
22. Taylor A.L., Ziesche S., Yancy С et al. Combination of isosor-bide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 2049-2057.
23. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac resynchronization therapy with or without implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 2140-2150.
24. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 1539-1549.
25. Gotze S., Butter C., Fleck E. Cardiac resynchronization therapy for heart failure-from experimental pacing to evidence-based therapy // Clin Res Cardiol. – 2006. – Vol. 95 (Suppl 4). – P. 18-35.
26. Lee D.S., Green L.D., Liu P.P. et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death // J Am Coll Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 1573-1582.
27. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction // N Engl J Med. – 2002. – Vol. 346. – P. 877-883.
28. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter defibrillator for congestive heart failure // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 225-237.
29. Hosenpud J.D., Bennett L.E., Keck B.M. et al. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report-1999 // J Heart Lung Transplant. – 1999. – Vol. 18. – P. 611-626.
30. El Banayosy A., Deng M., Loisance D.Y. et al. The European experience of Novacor left ventricular assist (LVAS) therapy as a bridge to transplant: a retrospective multi centre study // Eur J Cardiothorac Surg. – 1999. – Vol. 15. – P. 835-841.
31. Copeland J.G., Smith R.G., Arabia F.A. et al. Cardiac replacement with a total artificial heart as a bridge to transplantation // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 859-867.
32. Rose E.A., Gelijns A.C, Moskowitz A.J. et al. Long-term mechanical left-ventricular assistance for end-stage heart failure. Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the Treatment of Congestive Heart Failure (REMATCH) Study Group // N Engl J Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1435-1443.
33. Deng M.C., Weyand M., Hammel D. et al. Selection and mana-gement of ventricular assist device patients: the Mucnster experience // J Heart Lung Transplant. – 2000. – Vol. 19 (Suppl 8). – P. 77-82.
34. Geha A.S., El-Zein C., Massad M.G. Mitral valve surgery in patients with ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy // Cardiology. – 2004. – Vol. 101. – P. 15-20.
35. Wollert K.C., Drexler H. Cell-based therapy for heart failure // Curr Opin Cardiol. – 2006. – Vol. 21. – P. 234-239.
36. Guccione J.M., Salahieh A., Moonly S.M. et al. Myosplint decreases wall stress without depressing function of the failing heart: a finite element model study // Ann Thorac Surg. – 2003. – Vol. 76. – P. 1171-1180.
37. Oz M.C., Konertz W.E., Kleber F.X. et al. Global surgical experience with the Acorn cardiac support device // J Thorac Cardiovasc Surg. – 2003. – Vol. 126. – P. 983-991.

Для цитирования: Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. Влияние терапии на прогноз и выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью // РМЖ. 1999. №2. С. 9

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), кроме устранения симптомов декомпенсации и улучшения качества жизни, в идеале должно быть направлено на улучшение прогноза и продления жизни больных. Это особенно важно, так как синдром ХСН имеет неблагоприятное течение и приводит большинство пациентов к гибели в течение нескольких лет. Приблизительные показатели годичной смертности составляют 10 - 12% при I ФК, 20-25% при II ФК, до 40% при III ФК и до 66% при самом тяжелом IV ФК. По данным Фремингемского исследования, средняя 5-летняя выживаемость мужчин составляла 38%, а женщин - 58%. И это при том, что в анализ были включены все пациенты, большинство из которых имели начальные признаки ХСН.

Смертность больных с выраженной ХСН сравнима с летальностью от осложненного рака легкого. По данным В.В.Герасимовой, анализировавшей течение ХСН у больных, наблюдавшихся в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова в 1977 - 1986 гг., 3-летняя выживаемость пациентов с ХСН составила лишь 27%. Поэтому столь много внимания уделяется в последнее время воздействию проводимой терапии на выживаемость больных с ХСН.
Специальное 16-летнее исследование выживаемости больных с ХСН в двух группах (1977 - 1986 гг., 323 больных и 1987 - 1992 гг., 141 больной) имело своей целью оценить изменение прогноза пациентов в соответствии с изменением взглядов на тактику лечения декомпенсации. Больные двух групп не различались по возрасту (50,2 ± 13,4 года против 48,7 ± 12,4 года), преобладанию мужчин (67,5% против 78,7%), длительности декомпенсации (45,8 ± 6,3 мес против 42,3 ± 7,5 мес) и тяжести ФК ХСН (3,58 ± 0,48 против 3,59 ± 0,62). Около половины пациентов имело мерцательную аритмию (47,7% в период с 1977 по 1986 г. и 52,5% в период с 1987 по 1992 г.), около 70% - желудочковые нарушения сердечного ритма (69,6% и 70,6% соответственно), средняя ФВ составила 20,2% и 20,6% соответственно.
Изменение тактики лечения ХСН за годы наблюдения привело к заметным различиям в назначении основных лекарственных средств пациентам двух групп. Все больные, учитывая тяжесть, регулярно получали лечение мочегонными средствами. Из остальных препаратов мы проанализировали динамику назначения сердечных гликозидов (в нашем исследовании в 97% случаев это был дигоксин), ингибиторов АПФ (в нашей группе 96% пациентов лечились каптоприлом), отрицательных ино- и хронотропных препаратов, к которым мы отнесли амиодарон и b -адреноблокаторы, а также вазодилататоров (в большинстве случаев нитраты и нифедипин). Результаты представлены в .
Таблица 1. Назначение основных лекарственных средств (в %) у пациентов двух групп

Как видно из , основные различия выявились в резком (более чем в 13 раз) увеличении частоты назначения каптоприла, значительном росте использования амиодарона или b -блокаторов (в 3 раза) и некотором снижении частоты назначения дигоксина. В последнем, подвергнутом анализу 1992 г., дигоксин применялся у 82,1% пациентов и у такого же процента больных использовались ИАПФ.
Анализ кривых дожития больных в двух группах выявил очевидные различия (рис. 1).
Как видно из рис. 1, достигнуто существенное улучшение выживаемости больных, леченных в 1987 - 1992 гг. Через 1 год лечения умерло 33% больных, через 2 года - 43% и через 3 года наблюдения - 53% (в группе сравнения 37, 53 и 64% соответственно). Снижение риска смерти составило 20%, расхождение кривых становилось достоверным, начиная с 39-го месяца.
Особенно выражено улучшение в группе пациентов с ДКМП, в ней снижение риска смерти составило 49%, расхождение кривых было достоверным, начиная с 15-го месяца. Смертность через 1, 2 и 3 года составила соответственно 36, 39 и 52%, в то время как в группе 1977 - 1986 гг. эти показатели были значительно хуже (52, 70 и 81% соответственно). Однако в группе пациентов с ишемической этиологией ХСН расхождения кривых выживаемости практически не было и снижение риска смерти составило только 2%. Очевидно, что летальность пациентов с ИБС и ХСН зависит не только от прогрессирования декомпенсации, но и от возможного обострения коронарной недостаточности. Поэтому реальным вкладом в улучшение прогноза этой категории больных может быть не только изменение медикаментозной терапии, но и мероприятия, направленные на реваскуляризацию миокарда.
Анализ влияния каждого из компонентов проводимой терапии был призван выявить "вклад" каждого из видов лечения ХСН в изменение прогноза больных с ХСН.
Дигоксин. Анализ выживаемости в группах больных, получавших и не получавших лечение дигоксином, показал очень малые различия. Суммарное снижение риска смерти было недостоверным и составило 5%. Годичная смертность составила 36% в обеих группах, двухгодичная - 49% в группе дигоксина и 56% - без дигиталиса, трехгодичная - 60 и 64% соответственно. Эти результаты были подтверждены в крупном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании DIG, в котором наблюдали влияние дигоксина на прогноз больных с ХСН и синусовым ритмом (7788 больных, пять лет наблюдения). Результаты этого исследования подтвердили, что дигиталис не влияет на прогноз больных с ХСН. Риск смерти при использовании дигоксина увеличился на 1%, что, конечно, не значимо, в то же время лечение дигоксином позволило достоверно уменьшить (на 28%) число госпитализаций, связанных с обострением ХСН. Современный взгляд на роль дигоксина при лечении ХСН заключается в следующем: дигиталис позволяет улучшить симптоматику и снизить частоту обострений декомпенсации, но не улучшает прогноза больных с ХСН. Особенно осторожным должно быть назначение дигоксина у больных с постинфарктным кардиосклерозом при сохраненном синусовом ритме.
Диуретики. Специальных исследований по влиянию диуретиков на прогноз больных с ХСН не проводилось, так как создать группу плацебо из декомпенсированных больных с одышкой и гипергидратацией невозможно с этической точки зрения. Тем не менее известны многие побочные проявления применения диуретиков, которые могут негативно влиять на прогноз больных - активация нейрогормонов и электролитные нарушения. Поэтому принцип назначения мочегонных препаратов у больных с ХСН - только по показаниям, в минимальных действующих дозах и вместе с ингибиторами АПФ, блокирующими большинство негативных реакций от действия мочегонных препаратов.
Ингибиторы АПФ. В нашем исследовании был использован каптоприл, ставший "золотым стандартом" в лечении ХСН. Анализ кривых дожития проводили в группах больных, получавших или не получавших лечение каптоприлом. Эффект от назначения препарата был выражен как в группе в целом, так и во всех подгруппах пациентов с разной этиологией ХСН.
Как видно из рис. 2, снижение риска смерти при применении каптоприла составило 39%, причем достоверное расхождение кривых отмечалось уже через 6 мес после начала лечения.
Смертность через 1, 2 и 3 года лечения в группе, получавшей каптоприл, составила 24, 31 и 46% соответственно, что заметно ниже показателей у больных, не получавших ингибиторы АПФ (39, 54 и 64% соответственно). Каптоприл оказался единственным из исследованных нами препаратов, который достоверно снижал риск смерти у больных с ИБС (на 26%). У больных же с ДКМП использование каптоприла в буквальном смысле изменило жизнь - снижение риска смерти составило 60%.
Прослеживается определенная закономерность в частоте применения ингибиторов АПФ и смертности больных с ХСН. Так, в исследовании, проводившемся по заказу Института Здоровья США в 1994 г., было показано, что в группах больных, имеющих плохой прогноз (умершие внезапно или от прогрессирования ХСН), назначение ингибиторов АПФ было осуществлено достоверно реже, чем у пациентов, имевших благоприятный прогноз.
Таблица 2. Влияние основных классов лекарственных препаратов на клинику, качество жизни и прогноз больных с ХСН.

Однако необходимо напомнить, что согласно современным требованиям "медицины, основанной на доказательствах", невозможно распространение данных, полученных при применении одного из препаратов на всю группу лекарственных средств. К настоящему времени лишь шесть ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл и зофеноприл) доказали свое положительное влияние на прогноз больных с декомпенсацией (большинство исследований перечислено в статьях публикуемых в этом номере журнала).
Положительное влияние ингибиторов АПФ на прогноз больных с ХСН отмечено практически во всех исследованиях. Именно это свойство ингибиторов АПФ и позволило им стать "краеугольным камнем" в лечении декомпенсации.
Препараты с отрицательным ино- и хронотропным действием. К этой категории препаратов относятся прежде всего b -адреноблокаторы и амиодарон. Вопросы, связанные с применением b -адреноблокаторов и их влиянием на прогноз больных с ХСН, подробно рассмотрены в специальной статье в этом номере журнала. Наши данные свидетельствуют о том, что использование b -адреноблокаторов дополнительно к ингибиторам АПФ, мочегонным препаратам и гликозидам приводит к снижению риска смерти больных на 61%. Как уже указывалось выше, сегодня b -адреноблокаторы становятся полноправным четвертым препаратом для комплексного лечения ХСН.

Менее однозначен вопрос о целесообразности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН. Результаты многоцентровых иисследований во многом противоречивы. Метаанализ всех известных исследований по использованию амиодарона в комплексной терапии больных с симптомами ХСН свидетельствует о способности этого препарата снижать риск смерти на 13%. Однако окончательный ответ на вопрос о полезности и безопасности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН требует дальнейших исследований.
Наши данные свидетельствуют, что амиодарон снижал риск смерти больных с выраженной ХСН на 34%, однако в группе больных с ишемической этиологией сердечной недостаточности эффект амиодарона был недостоверным и снижение риска смерти составило лишь 11%.
Поэтому сегодня можно говорить о целесообразности применения амиодарона (или b -блокатора со свойствами антиаритмика III класса - соталола) для лечения больных с ХСН, имеющих опасные для жизни желудочковые нарушения сердечного ритма. Именно в этих случаях амиодарон (соталол) наиболее вероятно может снижать риск смерти, преимущественно внезапной.

Периферические вазодилататоры. Вопрос о влиянии вазодилататоров на прогноз больных с ХСН достаточно противоречив. В давнем исследовании J.Cohn и соавт. было продемонстрировано, что комбинация изосорбида динитрата (нитросорбида) с гидралазином (апрессином), добавленная к комплексной терапии гликозидами и мочегонными, несколько снижала риск смерти декомпенсированных больных. Этот эффект без достаточных доказательств был отнесен к положительному действию нитрата. Никогда больше подобные результаты повторены не были. Более того, та же группа исследователей через 5 лет показала, что комбинация нитросорбида с апрессином достоверно уступает по влиянию на прогноз больных ингибитору АПФ эналаприлу. Наши данные свидетельствуют о способности нитратов недостоверно ухудшать прогноз больных с ХСН.

Учитывая крайне высокую популярность ингибиторов АПФ в лечении ХСН, вопрос о назначении вазодилататоров больным с ХСН в последние годы рассматривается лишь в контексте их комбинации с одним из ингибиторов АПФ. И с точки зрения наших сегодняшних взглядов, такая комбинация должна использоваться как можно реже и лишь при очевидных показаниях (например, приступы стенокардии достоверно урежающиеся при применении длительно действующих нитратов).
Блокаторы медленных кальциевых каналов. Вопрос о влиянии кальциевых антагонистов на прогноз больных с ХСН также весьма сложен. К сожалению, специальных многоцентровых исследований с верапамилом (исследования DAVIT I и DAVIT II предполагали включение больных, не имеющих признаков декомпенсации), позволяющих проанализировать его воздействие на прогноз больных с ХСН, не проводилось. В отношении дилтиазема известно, что у больных с ФВ менее 40% этот препарат достоверно ускоряет развитие декомпенсации и, хотя и недостоверно, но увеличивает смертность с 22 до 35% (р = 0,055). Остаются препараты группы дигидроперидинов. О негативных свойствах короткодействующей формы нифедипина в последнее время говорится достаточно много. На рис. 3 представлены полученные нашей группой кривые дожития больных с ишемической этиологией ХСН, леченных или не леченных нифедипином.
Как видно из рис. 3, повышенный риск смерти больных с ИБС и ХСН, которым назначается нифедипин, отмечается в первые полгода лечения (максимальное расхождение кривых регистрируется через 2 мес терапии). В дальнейшем кривые идут параллельно, т.е. больные, которые "переживают" первые месяцы лечения нифедипином, в дальнейшем переносят этот препарат вполне удовлетворительно.
Как известно, основные побочные реакции и осложнения от назначения блокаторов медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов при ХСН связаны с их способностью активировать нейрогуморальные системы организма. Ситуация может быть изменена двумя путями: назначением новых препаратов длительного действия, в меньшей степени активирующих нейрогормоны, а также назначением дигидроперидинов "сверху" на ингибиторы АПФ, блокирующие активность нейрогормональных систем организма.
Подобная попытка была сделана в исследовании PRAISE, в котором с успехом был применен амлодипин. На данных более 1000 пациентов было продемонстрировано недостоверное снижение риска смерти на 16%. И если в группе больных с ишемической этиологией ХСН прогноз пациентов, к сожалению, не менялся, то у пациентов с ДКМП снижение риска смерти с высокой достоверностью составило 55%. Следует предположить, что антагонисты кальция нового поколения (амлодипин) могут иметь хорошие перспективы для лечения ХСН ("сверху" на ингибиторы АПФ).

В заключение представим данные о влиянии основных классов лекарственных препаратов на симптомы ХСН, качество жизни и прогноз больных с ХСН ().
Пользуясь представленной таблицей, можно выбрать оптимальный для каждой клинической ситуации препарат.
Однако, как хорошо известно, лечение ХСН это вопрос комплексной терапии. Мы выделили четыре основных вида комплексной терапии ХСН и оценили их влияние на длительность жизни пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности (рис. 4).
Как видно, использование комбинации гликозидов с диуретиками, бывшей "золотым стандартом" в 60-е годы, обеспечивает среднюю продолжительность жизни больного с выраженной ХСН до 20,5 мес. Добавление к терапии вазодилататоров и переход к "золотому стандарту" 70-х годов, позволяет увеличить продолжительность жизни до 24,1 мес. Использование в качестве третьего препарата ингибитора АПФ, что стало "золотым стандартом" 80-х годов, позволяет увеличить среднюю продолжительность жизни больных до 31,9 мес. И, наконец, применение четверной терапии - гликозиды + диуретики + ингибиторы АПФ + b -блокаторы позволяет увеличить продолжительность жизни больных с ХСН еще больше - до 36 мес. Именно эту комбинацию можно назвать "золотым стандартом" 90-х годов, ее применение позволяет оптимально улучшать прогноз декомпенсированных больных.

Литература:

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью.// Москва, Инсайт, 1997, 77 с.
2. Stevenso n WG, Stewenson LW, Middlekauf HR, et al. Improving survival for patients with advanced heart failure: a study of 737 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1995;26:1417-23.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© Смирнова Е.А., 2011 УДК: 616.12-008.46-037

ПРЕДИКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Е.А. Смирнова

Областной клинический кардиологический диспансер, г. Рязань

Определение прогноза и выявление предикторов смерти больных с ХСН является одной из важных клинических задач. Четырехлетняя выживаемость 167 больных с верифицированной ХСН 1-1У ФК, выявленных при скрининговом обследовании репрезентативной выборки Рязанской области, составила 76,6%. Основными факторами, неблагоприятно влияющими на прогноз в популяции, являются возраст больных и ФК ХСН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, выживание, предикторы неблагоприятного прогноза.

Несмотря на очевидные успехи в подходах к медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН), прогноз при данном заболевании остается крайне неблагоприятным . Смертность больных ХСН в 4-8 раз выше чем в общей популяции лиц того же возраста. Средняя 5-летняя смертность составляет 65% для мужчин и 47% для женщин , среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность за один год достигает 35-50%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза ХСН III-IV ФК не уступает онкологическим заболеваниям . Отдаленный прогноз жизни у больных ХСН с сохраненной систолической функцией левого желудочка, лучше, чем при ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ), ежегодная смертность таких больных колеблется от 1,3% до 28%. Столь выраженная разница связана с различиями в возрасте, этиологии и тяжести заболевания. Самая низкая смертность (1,3%) отмечена у больных с изолированной диастолической дисфункцией без коронарного атеросклероза, средний возраст которых составил 55 лет . Наиболее высокая смертность (25-28%) отмечена у больных ХСН в возрасте старше 80 лет, а

также при аортальных пороках сердца . В связи с широкой распространенностью и прогнозируемым увеличением количества больных ХСН, актуальным является изучение выживаемости, определение предикторов смерти и выявление пациентов высокого риска для более активного медикаментозного воздействия.

Целью исследования явилось изучение выживаемости и оценка факторов неблагоприятного прогноза у больных с верифицированной ХСН ЫУ ФК, выявленных при скрининговом обследовании репрезентативной выборки Рязанской области.

Материал и методы

Репрезентативная выборка Рязанской области, созданная в 2002 г методом пошаговой рандомизации, обследована дважды с интервалом в пять лет. При первом обследовании выявлено 233 пациента с клиническими признаками ХСН ЫУ ФК. В условиях кардиологического стационара на основании стандартизованной оценки клинических симптомов и ЭхоКГ диагноз ХСН верифицирован у 167 пациентов, средний возраст 69,6±0,8 лет. Наблюдение за жизненным статусом пациентов с верифицированной ХСН проводилось проспек-

тивно в течение четырех лет. Учитывались случаи смерти от всех причин. Анализ обстоятельств и причин смерти проводился на основании всех доступных данных: выписок из историй болезни, амбулаторных карт, патологоанатомических заключений, справок о смерти, сведений родственников и свидетелей.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью методов вариационной статистики с использованием критериев Стьюдента. Описание количественных признаков, имеющих нормальное распределение, осуществлялось при помощи среднего значения и стандартного отклонения, представлено в виде: М (8Б). Выживаемость оценивалась по методу Каріап-Меіег. Для выявления предикторов неблагоприятного исхода заболевания использовался регрессионный анализ в моделях пропорционального риска Кокса с расчетом относительного риска (ОР), 95% границы доверительного интервала (ДИ) и критерия статистической значимости. Статистически значимыми признавались различия при значениях двустороннего р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди пациентов с ХСН (средний возраст 69,6±0,8 лет) преобладали женщины (68,3%), лица с не тяжелыми проявлениями заболевания (78,4% относились к І-ІІ ФК ХСН, 21,6% - к Ш-ІУ ФК по №УНА), минимально измененными средними показателями ЭхоКГ (ЛП - 4,21±0,4 см, КДР ЛЖ - 5,54±0,5 см, КСР ЛЖ -3,62±0,5 см, ФВ ЛЖ - 60,9±5,2) и сохраненной систолической функцией ЛЖ у 92,2% (ФВ ЛЖ>50%). Среди причин развития ХСН лидировало сочетанное течение ИБС и АГ (61,1%), а так же сочетание ИБС и АГ с сахарным диабетом (15,6%), 19,2% обследованных перенесли инфаркт миокарда, 16,2% - инсульт, 4,8% имели пороки сердца, 4,2% перенесли миокардит. Встречаемость АГ при ХСН достигла 91%, СД 2 типа - 22,2%. ИМТ более 29 кг/м2 имели 49,7% обследованных пациентов, курили - 11,3% (39,6% мужчин, 1,8% женщин).

За пятилетний период наблюдения в обследованной репрезентативной выборке умерло 186 человек, общая смертность составила 8,9%, средний возраст умерших составил 62,4±16,1 года. Пятилетняя смертность от всех причин среди респондентов, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы, составила 4,1%, среди лиц, страдающих АГ - 16,0%, в группе больных с признаками ХСН І-ІУ ФК - 22,7% (4,7% в год). За пять лет различия смертности в трех сравниваемых группах достигли статистической значимости (рис. 1). Полученные результаты сопоставимы с аналогичными показателями выживаемости в репрезентативной выборке Нижегородской области, где смертность среди пациентов с ХСН составила 6% в год против 0,8% в год среди людей, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы и 2,1% в год среди пациентов с АГ . Для сравнения в Швейцарии однолетняя смертность среди больных ХСН ІІ-ІУ ФК (средний возраст 75 лет) была в три раза выше, чем в общей популяции (12,6% против 4,3%) и составила 7,1%, 15,0% и 28% для ІІ, ІІІ и ІУ ФК соответственно .

Наблюдение за жизненным статусом 167 больных с верифицированной ХСН І-ІУ ФК проведено на протяжении четырех лет. За этот период умерло 39 человек, что составило 23,4% от данной выборки. Однолетняя смертность среди пациентов с ХСН всех ФК составила 5,8%, четырехлетняя - 23,4%. Среди умерших было 15 мужчин (38,5%) и 24 женщины (61,5%) в возрасте от 42 до 87 лет, средний возраст 72,6±8,4 года. Наибольшее число умерших отмечено в возрастной группе 70-79 лет (46,2%). Наиболее частыми непосредственными причинами смерти явились ОНМК (35,9%) и декомпенсация ХСН (28,2%). Внезапно умерли 12,8% пациентов, от инфаркта миокарда - 10,3%, от осложнений ХСН (тромбоз мезентериальных сосудов и пневмония) - 5,2%, от вне-сердечных причин - 7,7% пациентов (от онкологических заболеваний). Анализ причин развития ХСН у умерших больных (наличие АГ у 91% больных, указа-

Нет заболевания сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертония

ХСН Г-ГУ ФК *

Время до наступления исхода, месяцы Рис. 1. Пятилетняя выживаемость среди респондентов, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, больных АГ и признаками ХСН 1-1У ФК в репрезентативной выборке Рязанской области (по методу Каплана-Мейера)

ние на перенесенный ранее инсульт у 33,3%, наличие фибрилляции предсердий у 25,6%) и отсутствие терапии антикоагулянтами, могут объяснить высокую частоту мозгового инсульта среди причин смерти у пациентов с ХСН в обследованной популяции. Полученные нами результаты близки к показателям четырехлетней смертности больных ХСН и в Нижегородской области -26,8%, где наиболее частыми непосредственными причинами смерти явились ОНМК (29%) и повторный инфаркт миокарда (28%) . В республике Татарстан выживаемость больных с ХСН была лучше и составила за 44 месяца 84% .

Сравнительный анализ умерших и выживших пациентов показал, что умершие больные не отличались по полу и этиологическим причинам ХСН, однако, они старше (средний возраст 72,6±8,4года против 66,3±9,5лет; р<0,0001), имели более выраженную тяжесть декомпенсации (Ш-ГУ ФК по МУНА 53,8% против 9,4%; р<0,001), чаще указания в анамнезе на перенесенный инсульт (33,3% против 10,9%, р<0,01) и большую частоту курения (28,2% против 11,7%, р<0,05) по сравнению с выжившими пациентами.

При отсутствии статистически значимых различий в размерах ЛП на ЭхоКГ, линейные размеры камер сердца у умерших пациентов были достоверно выше (КДР ЛЖ 5,78±0,7 против 5,47±0,5; р<0,01; КСР ЛЖ 3,87±0,7 против 3,54±0,4; р<0,01), а ФВ ЛЖ достоверно ниже (57,1±7,4 против 62,2±4,8; р<0,01) по сравнению с выжившими, чаще имела место митральная ре-гургитация 3 степени (20,5% против 3,9, р<0,001).Факторы, статистически значимо отличавшиеся при сравнительном сопоставлении выживших и умерших больных, были включены в однофакторный регрессионный анализ в модели пропорционального риска Кокса, при помощи которого были выделены параметры, предположительно влияющие на прогноз: возраст (ОР=2,8; 95% ДИ 1,32-6,08;

р=0,0028), отеки (ОР=3,1; 95% ДИ 1,785,37; р=0,0001), ФК по МУНА Ш-ГУ (ОР=4,7; 95% ДИ 2, 68-7,85; р=0,0001), ОНМК в анамнезе (ОР=4,7; 95% ДИ 2, 687,85; р=0,0001), курение (ОР=2,1; 95% ДИ

1, 21-3,74; р=0,0129), ФВ ЛЖ (ОР=3,9; 95% ДИ 2, 44-6,14; р=0,0001), КДР (ОР=2,9; 95% ДИ 1,49-5,52; р=0,0006).

При проведении многофакторного анализа выживаемости в моделях пропорционального риска Кокса среди клинических переменных было выявлено 2 признака, характеризующих группу высокого риска смерти больных ХСН - возраст и ФК ХСН. Выживаемость пациентов в возрасте старше 65 лет достоверно ниже по сравнению с лицами более молодого возраста (р<0,01), однолетняя смертность среди этих пациентов составила 6,2%, а

Среди клинико-инструментальных факторов, независимым предиктором выживаемости больных с ХСН явилась ФВ ЛЖ, что показано во многих исследованиях . Однолетняя смертность в группе пациентов с ФВ ЛЖ менее 50% составила 15,0%, а четырехлетняя - 75%. ОР смерти от всех причин в группе больных с ФВ ЛЖ менее 50% увеличивается в 3,9 раза по сравнению с пациентами, у которых данный показатель более 50% (ОР=3,88; 95% ДИ 2,44-6,14). При проведении многофакторного анализа клинических и инструментальных показателей ФВ ЛЖ утрачивала свое прогностическое значение и основными факторами, влияющими на прогноз, остались возраст и ФК ХСН. По данным регистра

четырехлетняя - 31,1%. ОР смерти от всех причин в группе больных пожилого возраста увеличивается в 2,8 раза (95% ДИ 1,33-6,1). Выживаемость больных Ш-1У ФК достоверно ниже, чем при 1-11 ФК ХСН, однолетняя смертность в данной группе пациентов составила 12,7%, а четырехлетняя - 63,6% (рис. 2). ОР смерти от всех причин в группе больных с Ш-1У ФК в 4,7 раза выше по сравнению с пациентами 1-11 ФК (95% ДИ 2,86-7,85).

ОРТ1МКЕ-НР ФВ ЛЖ являлась независимым предиктором госпитальной смертности только до уровня 38%. Систолическая функция ЛЖ переставала быть независимым предиктором смертности при значениях ФВ ЛЖ выше 38% .

Таким образом, выживаемость больных ХСН 1-1У ФК прогрессивно ухудшается и концу 4-го года наблюдения составляет 76,6%. Наиболее частыми непосредственными причинами смерти в обследованной выборке являются ОНМК (35,9%) и прогрессирование ХСН (28,2%), 12,8% пациентов умирают внезапно. Основными факторами, влияющими на выживаемость больных ХСН в популяции, являются возраст и ФК ХСН.

Время от начала наблюдения до наступления исхода, месяцы Рис. 2. Выживаемость больных при различных ФК ХСН

Участники исследования Епихина Е.А., Бирюкова Ж.А., Куштавкина 4.

Н.С., Аникина Е.А., Ребизова Т.В., Денисова Л.К., Копорев И.Е., Серекова И.С., Аниськова О.А., Шитова И.Г., Леева О.В., Толмачева Е.А., Смирнова Е.В., Башлыкова Л. А., Голубева И.В., Киселева Е.А., Булав-ченкова О.Н., Источникова В.Г., Жерехова 5.

H.Л., Потапова Н.А., Ракова М.П., Горбунова Л.А., Разина Н.Н., Инструнина С.А., Белякова С.С., Выборнова Е.З., Кашапова Л.М., Тарасова А.И., Рязанцева Л.Л., Яковлева Н.С., Ивашкина Л.М., Чикова Н.А., Муравьева Г.В., Чижикова М.И.

Литература

I. Бадин Ю.В. Выживаемость больных

ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998-2002 годов) / Ю.В. Бадин, И.В. Фомин // 7.

Тез. VI ежегодной конф. Общероссийской общественной организации «Общество специалистов по сердеч- 8.

ной недостаточности» «Сердечная недостаточность 2005». - М., 2005. -

2. Фомин И. В. Проблемы исследования распространенности хронической 9. сердечной недостаточности в репрезентативных выборках. Дизайн исследования «ЭПОХА» / И.В. Фомин

// Эпидемиология хронической сер- 10

дечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации. Хроническая сердечная недостаточность / под ред. Ф.Т. Агеева [и др.].-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 7-18. 11.

3. Шакирова Р.М. Выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от частоты сердечных сокращений / Р.М. Шакирова, Г.М. Камалов, А. С. Галя-вич // Сб. тез. V Конгр. «Сердечная недостаточность 2010». - М., 2010. -

Aronow W. Prognosis of patients with heart failure and unoperated severe aortic valvular regurgitation and relation to ejection fraction / W. Aronow, C. Ahn, I. Kronzon // The American Journal of Cardiology. - 1994. - Vol. 74. - P. 286-288. Blackledge H.M. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 19932001 / H.M. Blackledge, J. Tomlinson,

I.B. Squire // Heart. - 2003. - Vol. 89, № 6. - P. 615-620.

Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure / D. Levy // New England Journal of Medicine. - 2002. - Vol. 347, № 18. -P. 1397-1402.

Mosterd A. Clinical epidemiology of heart failure / A. Mosterd, A.W. Hoes // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 1137-1146. More "malignant" than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure / S. Stewart // European Journal of Heart Failure. -2001. - Vol. 3, № 3. - P. 315-322. Natural history of isolated left ventricular diastolic dysfunction / W.C. Brogan // American Journal of Medicine. -1992. - Vol. 92, № 6. - P. 627-630. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / S.J. Рocock // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27, № 1. -P. 65-75.

Predictors of mortality in medically treated patients with congestive heart failure of nonrheumatic etiology and reduced systolic function / G. Bajrak-taria // European Journal of Internal Medicine. - 2009. - Vol. 20. -P. 362-365.

PREDICTORS OF POOR PROGNOSIS IN CHRONIC HEART FAILURE

The estimation of prognosis and identification of mortality predictors in CHF patients are one of the important clinical goals. 4-year survival rate in 167 patients with verified CHF NYHA I-IV, revealed by screening of representative sample in Ryazan region, is 76,6%. The main factors impairing prognosis in population are age and functional class of CHF.

Key words: chronic heart failure, survival, predictors ofpoor prognosis

Смирнова Елена Амишевна - кандидат медицинских наук, заведующая кардиологическим отделением ГУЗ Рязанский областной клинический кардиологический диспансер. Адрес: 39002б, г. Рязань, ул. Стройкова, д. 9б.

Сердце представляет собой мышечный орган, работающий подобно насосу, перекачивающему кровь ко всем частям тела, и снабжающему органы и ткани кислородом и необходимыми питательными веществами.

При нарушении способности сердца перекачивать кровь развивается сердечная недостаточность.

Сердечный цикл состоит из диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки – сердечные камеры, расслабляются и наполняются кровью, поступающей из предсердий. В период систолы желудочки изгоняют, содержащуюся в них кровь в лёгочный ствол и аорту. При невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови развивается систолическая сердечная недостаточность. В том случае, если желудочек неспособен расслабиться, для того чтобы полностью заполниться кровью, возникает диастолическая сердечная недостаточность.

Поражение сердца может быть правосторонним - правосторонняя сердечная недостаточность, связана с перегрузкой правого желудочка; левосторонним - левосторонняя сердечная недостаточность - появляется в результате перегрузки левого желудочка.

Левый желудочек является главной насосной камерой, и возникновение сердечной недостаточности обычно начинается с левой стороны, однако чаще всего патологический процесс затрагивает оба желудочка сердца.
При нарушении насосной функции миокарда, жидкость может накапливаться в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, руках и ногах. Это называется застойной сердечной недостаточностью.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность возникает как следствие сердечнососудистых заболеваний, имеет длительное течение и прогрессирует со временем. Поврежденные ткани изменяют свою плотность и структуру, так что сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Острая сердечная недостаточность развивается обычно внезапно, в течение короткого периода времени усиливается одышка, дыхание становится учащенным и свистящим, кожа синеет, подскакивает артериальное давление, на губах может появиться пенистая розоватая мокрота. Это состояние представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного и требует срочной госпитализации в реанимацию.
Причиной острой сердечной недостаточности являются такие факторы, как инфаркт миокарда, тромб в легких, аллергические реакции тяжелая инфекция и т.д..
Патологические процессы, повреждающие сердечную мышцу, как правило, являются необратимыми, но здоровый образ жизни, медикаментозная терапия, постоянные наблюдения у врача-кардиолога позволяют контролировать физическое состояние, улучшать его показатели и сохранять полноценное качество жизни.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности проявляются не сразу. Первоначально они могут заявлять о себе только при физической нагрузке, со временем, возможно, вы обнаружите, проблемы с дыханием и другие симптомы даже в период отдыха.

Симптомы хронической сердечной недостаточности:

Отеки на ногах, лодыжках иногда на животе;Прибавка в весе из-за задержки жидкости;
- Одышка и кашель;
- Учащенное сердцебиение;
- Позывы к мочеиспусканию ночью;
- Утомляемость, слабость, головокружение;
- Потеря аппетита;
- Затрудненное дыхание во время физической активности или после того, как вы ляжете;
- Увеличение печени;
- Ночные пробуждения из-за одышки;
- Снижение работоспособности;
- Сложности с концентрацией внимания.

При длительной сердечной недостаточности проявляется большее число симптомов, и они, как правило, ярче выражены.

Причины сердечной недостаточности

К сердечной недостаточности могут привести любые заболевания сердца. Поврежденные ткани становятся более жёсткими и уплотненными, и сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Распространенные причины возникновения сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, сужение мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердечную мышцу;
- Высокое кровяное давление , которое не контролируется;
- Врожденные пороки сердца;
- Сердечный приступ;
- Поражение клапанов сердца;
- Инфекции, ослабляющие сердечную мышцу;
- Аритмии;
- Амилоидоз;
- Эмфизема;
- Гиперфункция щитовидной железы;
- Саркоидоз;
- Тяжелая анемия ;
- Высокое содержание железа в организме;
- Заболевания щитовидной железы;
- Кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы, вызванное инфекцией, такими заболеваниями, как ревматоидный артрит или волчанка, а также злоупотреблением алкоголя или наркотиками)
- Миокардит (воспаление сердца, вызванное вирусной инфекцией).

Факторы риска сердечной недостаточности

Существует высокий риск развития сердечной недостаточности, если у вас:

- Гипертоническая болезнь ;
- Диабет ;
- Есть любые заболевания сердца, и вы перенесли сердечный приступ;
- Избыточный вес ;
- Ортопноэ;
- Принимаете определенные лекарства;
- Злоупотребляете алкоголем, курением или употребляете наркотики.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика заболевания включает в себя комплексный подход.

- Физический осмотр. При физическом осмотре больного осматривается грудная клетка. Прослушивается работа сердца и легких. Лечащий врач обследует вас на признаки сердечной недостаточности:

Учащенное или затрудненное дыхание;
- Отеки на руках и ногах;
- Расширенные вены на шее;
- Специфические звуки от скопления жидкости в легких;
- Скопление жидкости в брюшной полости;
- Скопление жидкости в печени, которое выражается её болезненностью;
- Неравномерное или учащенное сердцебиение и необычные шумы в сердце.

Исследования. Диагностические тесты на определение сердечной недостаточности:

Анализы крови, для проверки работы почек и щитовидной железы;
- Эхокардиограмма: позволяет определить вид сердечной недостаточности - систолическая или диастолическая сердечная недостаточность;
- Определение фракции выброса, чтобы увидеть, как много крови ваше сердце способно откачивать;
- Электрокардиограмма (ЭКГ) - выявляет проблемы сердечного ритма;
- Томография позволяет определить степень повреждения сердечной мышцы, и насколько хорошо сердце способно перекачивать кровь;
- Коронарная ангиография - выявляет суженные артерии.
- Рентген грудной клетки позволяет определить, имеет ли место расширение сердца и скопление жидкости в легких - два фактора, которые часто сопутствуют сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности

Лекарственная терапия может значительно облегчить работу сердца: расширить кровеносные сосуды, нормализовать сердечный ритм, пополнить необходимый калий, уменьшить риск сердечных повреждений, избавить организм от лишней жидкости и соли.

Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности

Целью лекарственной терапии при сердечной недостаточности является:

Свести к минимуму клинические симптомы, такие как повышенная утомляемость, аритмии, одышка, отеки и т.д.;
- защитить сосуды, сердце, почки, головной мозг от повреждений;
- улучшить качество жизни;
- уменьшить количество госпитализаций и продлить жизнь.

К основным лекарственным средствам, применяемым для лечения сердечной недостаточности, относятся: Ингибиторы АПФ (иАПФ), сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, диуретики, антиангинальные средства.

- Ингибиторы АПФ. Эти препараты способствуют усилению коронарного кровотока, при долгом применении приводят к снижению выраженности гипертрофии миокарда. Они расширяют кровеносные сосуды, снижая артериальное давление, и облегчают работу сердца по перекачиванию крови.

Ингибиторы АПФ включают в себя:

Беназеприл (Лотензин);
- Каптоприл (Капотен);
- Фозиноприла (Моноприл);
- Лизиноприл (Зестрилl);
- Эналаприл (Вазотек).

- Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Для пациентов, которые не могут принимать ингибиторы АПФ, хорошей альтернативой являются антагонисты рецепторов ангиотензина II(БРА):

Ирбесартан (Авапро);
- Кандесартан (Атаканд);
- Лозартан (Козаар);
- Валсартан (Диован).

- Сердечные гликозиды увеличивает силу сердечных сокращений, помогая сердцу перекачивать больше крови, улучшают диурез (мочевыведение), помогают лучше переносить физическую нагрузку, способствуют улучшению клинической симптоматики и замедлению прогрессирования болезни. Они являются очень эффективными препаратами, однако применять их надо с большой осторожностью и под наблюдением врача.

К этой группе препаратов относятся:

Дигоксин;
- Строфантин;
- Ккоргликон.

- b-адреноблокаторы – способствуют снижению сердечных сокращений, улучшают кровообращение, снижают кровяное давление.
Бета-блокаторы включают в себя:

Ацебутолол (Сектрал);
- Атенолол (Тенормин);
- Бисопролол (Зебета);
- Карведилол (Корег);
- Пропранолол (Индерал);
- Метопролол (Лопресор).

- Диуретики. Диуретики или мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, устраняя тем самым отеки и уменьшая нагрузку на сердце. Существуют различные типы мочегонных средств (петлевые, тиазидные, тиазидоподобные). Негативным свойством диуретиков является то, что они кроме воды выводят из организма магний и калий, недостаток которых может ухудшить состояние больного. Поэтому при использовании мочегонных средств необходимо восполнять недостаток этих микроэлементов.

К наиболее попупулярным мочегонным средствам можно отнести:

Тиазиды: хлоротиазид, хлорталидон, индапамид, гидрохлортиазид, метолазон.
- Петлевые диуретики: буметанид, фуросемид (лазикс), торасемид.
- Калийсберегающие диуретики: амилорид, спиронолактон, триамтерен.

Выпускаются также мочегонные средства, которые содержат комбинацию из 2 и более препаратов.
Во время приёма мочегонных средств, необходимо проверять работу почек и контролировать уровень содержания калия.
Из-за увеличения частоты мочеиспускания старайтесь не принимать диуретики на ночь. Принимайте их каждый день в одно и то же время.

- Антиангинальные средства - расширяют сосуды, способствуют уменьшению потребности сердца в кислороде и в тоже время увеличивают его доставку, приводят к снижению напряжения стенок желудочков, вызывают понижение давления в малом круге кровообращения, улучшают систолическую функцию сердца.

Изосорбида динитрат;
- Гидралазина гидрохлорид.

Лекарственные препараты, которые могут ухудшить работу сердца:

Ибупрофен (Адвил, Мотрин);
- Напроксен ((Алеве, Напросин);
- Силденафил (Виагра);
- Тадалафил (Сиалис);
- Варденафил (Левитра).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

- Коронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием или без - позволяет улучшить приток крови к поврежденной или ослабленной сердечной мышце.
- Хирургия клапанов сердца.
- Кардиостимуляторы позволяют поддерживать стабильный ритм сердца.
- Дефибриллятор - медицинский прибор, который посредством электрических импульсов, устраняет опасные для жизни неправильные сердечные ритмы.
- Трансплантация сердца.

Терминальная стадия сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это хроническое состояние, которое может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность, при которой лекарственная терапия, и другие, включая хирургические методы, уже не эффективны.

Многие больные подвержены риску смертельного исхода заболевания. На этом этапе обычно требуется пересадка сердца.
В период ожидания трансплантации сердца многие пациенты нуждаются в использовании специальных устройств, таких как:

Имплантированный дефибриллятор для восстановления нормального сердечного ритма;
-интрабаллонный насос (ВАК), поддерживающий функции сердца;
- искусственный левый желудочек – позволяющий продлить жизнь больного и улучшить её качество.

Питание и пищевые добавки при сердечной недостаточности

Подбор дополнительных пищевых добавок для больных с сердечной недостаточностью должен проводится совместно с врачом-кардиологом, учитывая все особенности индивидуального течения заболевания.

- Магний необходим для поддержания здоровья сердца. Этот микроэлемент особенно важен для нормального сердечного ритма и часто используется врачами для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмий). Больные с сердечной недостаточностью часто подвержены риску развития аритмии. Кроме того, некоторые диуретики (мочегонные средства) могут привести к потере магния. По этой причине, врач может порекомендовать добавки, содержащие этот микроэлемент.

- Карнитин (500 мг 2 раза в день) - Некоторые ранние исследования показали, что добавки L-карнитина позволяют снизить вероятность развития сердечной недостаточности после инфаркта и улучшить состояние при физических нагрузках, если у вас уже есть сердечная недостаточность. Карнитин - вещество, которое помогает организму превращать жирные кислоты в энергию, используемую для мышечной работы всего организма.

- Коэнзим Q10 (CoQ10, 100 - 200 мг в день) - Уровень CoQ10 может быть низким у людей с сердечной недостаточностью. Ряд исследований показывают, что добавки CoQ10 могут помочь уменьшить отеки в ногах, улучшить дыхание за счет уменьшения жидкости в легких, и повысить толерантность организма к физической нагрузке у людей с сердечной недостаточностью. Однако серьёзных исследований в этой области не проводилось, поэтому в целях безопасности проконсультируйтесь со специалистом перед тем, как начать принимать эту добавку.

- Креатин является аминокислотой, вырабатываемой организмом. Содержится в основном в мышцах. По результатам некоторых исследований у больных, которые получали креатин в дополнение к основному лечению, наблюдалось улучшение работы мышц и их выносливость. Однако необходимы дополнительные исследования об эффективности креатина для больных сердечной недостаточностью.

- Витамин В1 (тиамин) Низкий уровень тиамина может способствовать развитию сердечной недостаточности. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью могут потерять значительное количество веса, в том числе мышечной массы (так называемая кахексия), что является причиной дефицита многих питательных веществ, включая тиамин. Кроме того к потере тиамина может привести приём мочегонных препаратов.

- Аминокислоты Исследования показывают, что аминокислоты полезны для нормальной работы сердца, но необходимы исследования об эффективности их дополнительного приёма при сердечной недостаточности:

Аргинин делает организм выносливым к физическим нагрузкам, увеличивает содержание оксида азота в крови, улучшая кровообращение.
- Таурин способствует улучшению сократительной способности сердца, уменьшает объём левого желудочка.

Травы, применяемые при сердечной недостаточности

Использование трав для лечения сердечнососудистых заболеваний должно проводится с осторожностью, поскольку травы могут вызвать различные побочные эффекты и взаимодействовать с другими травами, пищевыми добавками и лекарственными препаратами. По этой причине лечение травами должно осуществляться только под наблюдением врача - кардиолога.

Боярышник. Цветы и ягоды традиционно используются для лечения нарушения сердечного ритма, гипертонии, боли в груди, атеросклероза (затвердение артерий) и сердечной недостаточности. Несколько научных исследований показывают, что боярышник улучшает способность сердца перекачивать кровь у людей с сердечной недостаточностью. Кроме того, значительно улучшает симптомы (уменьшает одышку и усталость), однако существует мало исследований о взаимодействии боярышника с другими лекарствами.

Гидрастис канадский, берберин (300 - 500 мг 4 раза в день) способствует расширению кровеносных сосудов. В одном из исследований, у пациентов, принимавших это растение наряду с основным лечением в течение 8 недель наблюдалось улучшение сердечной функции.

Образ жизни при сердечной недостаточности

Ищите продукты с надписью "с низким содержанием натрия", "без натрия", "без добавления соли", или "несоленое". Проверьте общее содержание натрия на этикетках продуктов. Будьте особенно осторожны при покупке консервов, а также упакованных и замороженных продуктов.
- Вместо соли используйте перец, чеснок, лимон или другие специи, - они придадут аромат. Будьте осторожны при использовании упакованных смесей из специй, поскольку они часто содержат соль или такие добавки как, как глутамат натрия, негативно влияющие на здоровье.
- Избегайте продуктов с высоким содержанием натрия: анчоусы, колбасы, бекон, хот-доги, сосиски, ветчину, салями, оливки, соленые огурцы, квашеную капусту, сою, солёные сыры.
- Отдавайте предпочтение продуктам, приготовленным на пару, печеным, вареным без добавления соли, соуса или сыра.
- Используйте масло и уксус вместо заправки к салатам.
- В качестве десерта ешьте свежие фрукты или шербет.

Ограничение потребления жидкости. Советы для ограничения жидкости:

Ограничьте употребление блюд, содержащих бульоны.
- Для чая, соков и других напитков используйте небольшую чашку. Старайтесь не употреблять продуктов, которые могут вызвать жажду;
- Если вы хотите пить, попробуйте использовать жевательную резинку, прополоскать рот холодной водой, или сосать ломтик лимона или небольшие кусочки льда;
- Обязательно записывайте, сколько вы пьете жидкости в течение дня;
- Помните, что употребление продуктов, содержащих большое количество соли, усиливает жажду. Соль к тому же способствует задержанию жидкости в организме. Многие продукты содержат "скрытую соль".

- Контроль веса . Контролируйте свой вес, похудейте, если это необходимо и возможно, и избегайте увеличения веса в дальнейшем:

Для того чтобы контролировать количество жидкости в организме, взвешивайтесь каждое утро перед едой и после посещения ванной комнаты. Заведите дневник и записывайте туда каждый раз свой вес, отслеживайте все изменения.
- Обратитесь к врачу, если ваш вес растет более чем на 1кг -1,5 кг. в день или 3 кг в неделю. Также обратитесь к врачу, если вы сильно потеряли в весе.

Узнайте у врача, какой пульс является для вас нормальным.
- Каждый день измеряйте свой пульс в области запястья ниже основания большого пальца. Найдите пульс с помощью указательного и среднего пальца. Посчитайте количество ударов за 30 секунд и умножьте их на два. Это и есть ваш пульс.
Для измерения пульса вы можете использовать специальные приборы.

- Измерение артериального давления . Следите за своим артериальным давлением в домашних условиях. Существуют разные виды тонометров для измерения давления: электронные (автоматические), полуавтоматические, механические, а также ртутные тонометры.
Людям пожилого возраста лучше приобретать тонометры, имеющие на дисплее крупные символы; пациентам, страдающим нарушениями сердечного ритма, необходим тонометр, оснащенный функцией определяющей аритмии.
Существуют тонометры для больных со слабым зрением, озвучивающим результаты измерения. При частом измерении артериального давления лучше приобрести автоматический тонометр.
При покупке тонометра обратите внимание на то, чтобы манжета прибора соответствовала размеру вашей руки.

Следите за правильностью измерения давления:

Прежде, чем начнете измерять давление, отдохните в течение нескольких минут.
- Перед процедурой измерения воздержитесь от напитков содержащих кофеин (чай, кофе, кола и т.д.)
- Сядьте удобно, облокотившись на спинку стула, не скрещивайте ноги.
- Не разговаривайте во время измерения.
- Предварительно опорожните мочевой пузырь.
- Недопустимо измерение давления через одежду.
- Манжету оберните вокруг предплечья, центр надувного мешка должен быть на уровне плечевой артерии.

Прогноз и осложнения сердечной недостаточности

Возможные осложнения включают в себя:

Отек легких (накопление жидкости в легких);
- Развитие острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс);
- Нарушения сердечного ритма (в том числе фатальные аритмии).

Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться в связи с:

Стенокардией;
- Использованием продуктов с высоким содержанием соли;
- Сердечным приступом;
- Инфекциями или другими заболеваниями;
- Неправильным приёмом лекарств.

Когда вызывать врача при сердечной недостаточности?

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу:

Слабость;
- Одышка во время физической активности или в состоянии покоя;
- Проблемы с дыханием и хрипы;
- Кашель, который не проходит. Он может быть сухим и влажным, а также с розовыми, пенистыми выделениями;
- Отеки ног, лодыжек и т.д.;
- Частые мочеиспускания, особенно в ночное время;
- Быстрая прибавка или потеря веса;
- Боль в области живота;
- Ваш пульс или сердцебиение стали очень медленными или очень быстрыми.

Следующие симптомы требуют неотложного вызова скорой помощи:

Обморок;
- Быстрое и нерегулярное сердцебиение (особенно, совместно с другими симптомами);
- Тяжелая или острая боль в грудной клетке.

Сердечная недостаточность является серьезным расстройством, которое приводит к снижению продолжительности жизни. Однако результаты исследований показали, что сердечную недостаточность можно контролировать при помощи лекарственной терапии и здоровых привычек, сохраняя при этом высокое качество жизни. Для этого необходимо придерживаться простых правил:

- Имея сердечную недостаточность, как можно чаще проходите медицинский осмотр, желательно каждые 3 до 6 месяцев.
- Вам необходимо посещать специальные реабилитационные центры и школы для больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Там вы узнаете, как постепенно увеличивать тренировки и обучитесь знаниям по сохранению здоровья сердца. Обучитесь алгоритму действий в критических ситуациях.
- Выбирайте работу с минимальной физической нагрузкой.
- Не принимайте лекарственные средства (силденафил (Виагра), варденафил (Левитра), тадалафил (Сиалис)), действующие на эрекцию без согласования с врачом.
- Делайте прививки от гриппа каждый год.
- Регулярно проходите лабораторные тесты на уровень содержание натрия и калия, а также проверяйте работу почек.
- Постоянно следите за изменениями в работе сердца: кровяное давление, пульс и т.д.
- Придерживайтесь правильного питания, контролируйте вес и т.д. Прибавка в весе особенно за короткое время может свидетельствовать о наличии лишней жидкости в организме и об ухудшении работы сердца.
- Ограничьте количество потребляемой соли, не более 2000 мг натрия в день. Ваш врач может также попросить вас сократить употребление жидкости в течение дня.
- Откажитесь совсем или сильно ограничьте употребление алкоголя.
- Полностью откажитесь от курения.
- Формируйте здоровые привычки.
- Больше употребляйте в пищу фруктов и овощей.
- Будьте активны. Больше ходите пешком, хороший вариант – езда на велосипеде или занятия на велотренажере.
- Если пешие прогулки для вас небезопасны, спросите у врача, какие упражнения вы можете делать сидя в кресле.
- При ухудшении состояния, появлении отеков, плохого самочувствия откажитесь от физических нагрузок.
- Контролируйте уровень холестерина в крови.
- Посещайте группу ЛФК или другую медицинскую группу для больных сердечнососудистыми заболеваниями.
- Ищите духовной и психологической поддержки в церкви, у психолога и т.д.
- Старайтесь больше отдыхать, особенно после еды, физических тренировок или другой деятельности. Это позволит вашему сердцу также отдохнуть.

Сердечная недостаточность очень распространена, это одна из основных причин смерти. Распространенность резко увеличивается с возрастом: в 50-59 лет она составляет 10-20:1000, после 75 лет приближается к 100:1000 населения.

Сердечная недостаточность — самый частый диагноз после 65 лет. Распространенность ИБС и инсульта постоянно снижается, а сердечной недостаточности — растет: вероятно, из-за старения населения и повышения выживаемости при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сердечная недостаточность наносит огромный экономический ущерб за счет затрат на лечение и временной и стойкой утраты трудоспособности.

Прогноз при сердечной недостаточности неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость составляет 50%, в тяжелых случаях годичная летальность достигает 35-40%. По данным Фреймингемского исследования, половина мужчин умирает через 1,7 года после постановки диагноза, половина женщин — через 3,2 года. Более 90% умирают от сердечно-сосудистых заболеваний: либо от прогрессирования сердечной недостаточности, либо внезапно.

Определить прогноз позволяет ряд независимых прогностических факторов.

Неблагоприятные прогностические факторы при сердечной недостаточности

Клинические прогностические факторы

• Пожилой возраст
• Сахарный диабет
• Курение
• Алкоголизм
• III-IV функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации)

Лабораторные прогностические факторы

• Гипонатриемия
• Повышение сывороточного уровня норадреналина, ренина и эндотелина-1

Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности

Беленков Ю.Н. Агеев Ф.Т.

В первые хроническая сердечная недостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г. когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год . При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек . Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 . Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечной недостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно . Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии , несколько меньшая (0,4%) — в Англии . В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания . Таким образом, по масштабам и скорости распространения ХСН сопоставима с самыми опасными инфекционными эпидемическими заболеваниями.

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечной недостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин .

ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Большая подверженность заболеванию сердечной недостаточностью мужчин связывается с присутствием у них большего количества факторов риска, обусловливающих развитие сердечно-сосудистых заболеваний в целом: это — гипертрофия ЛЖ, диабет, гипертония, курение, повышенный уровень холестерина и т.д. (расставлено в порядке убывания значимости). Однако степень этого влияния также зависит от возраста (рис.1). Так, например, курение является фактором риска для лиц молодого и среднего возраста (RR=1,5; p < 0,0001) и мало влияет на заболеваемость у лиц старше 65 лет (RR=1,0); гипертония в возрасте 35 — 64 лет повышает риск развития ХСН в 4 раза, а наличие ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда — в 14,9 раз, в то время как у пациентов старше 65 лет это влияние не столь велико (увеличение риска возрастает в 1,9 и 4,9 раз соответственно). Несмотря на то что влияние факторов риска с возрастом "ослабевает", частота случаев заболевания ХСН после 65 лет остается много выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста, поскольку, как уже отмечалось ранее, сам возраст является важнейшим фактором риска заболевания. Аналогичные закономерности касаются и женщин.

Рис. 2. Этиологические причины ХСН и 3-летняя смертность

Рис. 3. Выживаемость больных с ХСН различной тяжести в сравнении с контрольной группой

Рис. 4. Вероятность 3- летнего выживания больных с ХСН в зависимости от ФВЛЖ

Рис. 5. Взаимосвязь риска смерти больных с ХСН различной тяжести и ФВЛЖ

Рис. 6. Взаимосвязь смертности, ее причин и тяжести ХСН

Связь ХСН с основным заболеванием

"Вклад" различных нозологий в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популяционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ). Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в "чистом" виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин . В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты). Так, в исследовании G. Sutton и соавт. [ 4], выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий — 37%, на пороки сердца — 9%, а на гипертонию — всего 6%. Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 — 60% декомпенсированных пациентов. Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 и 1993 гг. c проспективными исследованиями SOLVD и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в "чистом" виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда (табл. 1).

Аналогичная тенденция отмечена в ретроспективном эпидемиологическом исследовании, выполненном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ (табл. 2). Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.) увеличилась на 11 — 12% каждая, в то же время число больных с ХСН другой этиологии (например, с ревматическими пороками сердца — РПС) за это время снизилось на 22 — 23% .

Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) РПС по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов.

Смертность больных с ХСН

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г. средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 — 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 — 70%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза сердечная недостаточность III — IV функционального класса не уступает раку легкого IIIb стадии.

В последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств — ингибиторов АПФ, b -блокаторов и амиодарона.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН

Для определения прогноза больных с ХСН необходимо одновременно учитывать влияние множества факторов, прямо или косвенно воздействующих на выживаемость пациентов. По терминологии Дж. Кона, каждый из ныне известных факторов (а их выявлено уже более 40) является лишь "суррогатом" реального прогноза , поскольку не может "в одиночку" предопределять исход заболевания, и поэтому он должен учитываться не столько самостоятельно, сколько во взаимодействии с другими факторами.

5. Состояние центральной и периферической гемодинамики, диастолическая функция ЛЖ

6. Желудочковые нарушения ритма сердца

7. Лечение (медикаментозная терапия и хирургические методы).

Важнейшим прогностическим фактором при сердечной недостаточности в настоящее время стали медикаментозные и хирургические методы лечения, а также пересадка сердца. Эти факторы, в отличие от других, зависят от знаний и опыта врача. Более подробно вопрос влияния современных медикаментозных средств на прогноз больных с ХСН освещен в статье В.Ю. Мареева и М.О. Даниелян, опубликованной в этом же номере журнала.

Зависимость выживаемости больных от этиологии ХСН

Результаты исследований взаимосвязи этиологии и выживаемости больных с ХСН показывают, что даже при равной тяжести декомпенсации больные с РПС имеют лучший прогноз, чем пациенты с ИБС или ДКМП (рис. 2). Это было характерно для 70-80-х годов и остается таковым в настоящее время. Важно отметить, что если 10 лет назад наихудший прогноз имели пациенты с ДКМП, то в 90-е годы — с ИБС. Это изменение обусловлено тем, что за последнее десятилетие выживаемость больных с ДКМП достоверно улучшилась (возросла на 29%), а больных ИБС практически не изменилась (возросла всего на 4%). Изменение прогноза при этих двух заболеваниях связывается, главным образом, с тем, что эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности при ДКМП выше, чем при ИБС. В свою очередь, это может быть обусловлено тем, что без восстановления адекватного коронарного кровотока эффективная терапия сердечной недостаточности при ИБС не возможна. В этом плане следует согласиться с мнением Дж. Кона, что ". наличие коронарной патологии может служить независимым предиктором неблагоприятного прогноза больных с сердечной недостаточностью. " .

Зависимость выживаемости больных от функционального класса ХСН

Связь функционального класса (ФК) ХСН с выживаемостью больных признают практически все исследователи. Кажется очевидным и не требующим доказательств тот факт, что чем тяжелее декомпенсация и выше ФК ХСН, тем хуже прогноз. Однако линейная зависимость между ФК ХСН и смертностью больных прослеживается не всегда. Результаты сравнительного исследования выживаемости 1964 больных ИБС с симптомами декомпенсации и без признаков ХСН, проведенного R. Califf и соавт. , показали, что только терминальные стадии (IV ФК ХСН) играют роль независимого предиктора плохого прогноза (80% смертности в течение 3 лет), в то время как при I — III ФК показатели выживаемости примерно одинаковые: смертность составляет 38 — 42% соответственно (рис. 3).

Таким образом, самостоятельное отрицательное прогностическое значение имеют лишь самые тяжелые, терминальные стадии сердечной недостаточности.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от сократительной способности миокарда

Наряду с ФК ХСН, другим важнейшим предиктором выживаемости является сократимость миокарда и ее показатель — фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Существует традиционное заблуждение, что ФВЛЖ является универсальным показателем, который самостоятельно определяет не только тяжесть декомпенсации и эффективность лечения, но и прогноз больных с ХСН. Это верно лишь отчасти. В настоящее время доказано, что степень "самостоятельности" ФВЛЖ в определении прогноза зависит от однородности исследуемой группы.

Например, как видно из рис. 4, в группе, состоящей из 236 больных с разными стадиями ХСН и различным исходным уровнем ФВЛЖ (гетерогенная группа), выживаемость находится в прямой зависимости от ФВЛЖ . В этом исследовании ФВЛЖ показала себя независимым прогностическим фактором. Однако если анализировать более гомогенные группы, то связь выживаемости с сократимостью приобретает иной характер. Как видно из рис. 5, в группах с изначально близкими показателями тяжести и сократимости при исходных значениях ФВЛЖ выше 50% снижение сократимости даже на 10 — 15% мало влияет на смертность больных, в то время как при уровне ФВЛЖ менее 30% даже незначительное снижение сократимости приводит к резкому увеличению риска смерти .

Кроме того, из рис. 5 видно, что при равной ФВЛЖ относительный риск смерти у больных с III — IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем при I — II ФК ХСН.

Таким образом, ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором. Влияние ФВЛЖ на смертность больных зависит от тяжести ХСН и исходного уровня сократимости миокарда.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от других показателей

Среди других гемодинамических параметров тесную связь с выживаемостью показывают размеры сердца и его масса, объем желудочков, сердечный выброс, давление в полостях, показатели диастолической функции, общее периферическое сопротивление и артериальное давление. Следует отметить, что влияние этих показателей на прогноз является еще более зависимым, чем ФК ХСН или фракция выброса и практически всегда опосредуется тяжестью декомпенсации или сократимостью миокарда.

Более независимыми и строгими предикторами плохого прогноза являются показатели толерантности и газообмена при нагрузке, некоторые биохимические параметры (гипонатрийемия) и ряд нейрогормонов. Среди последних особое внимание уделяется уровню норадреналина (НА) плазмы.

Доказано, что шансы на благополучный прогноз у больного с сердечной недостаточностью уменьшаются пропорционально росту концентрации НА в плазме. Согласно некоторым данным, "критический" уровень НА для больного с дисфункцией миокарда составляет в среднем 600 пг/мл . Превышение этого уровня сопровождается повышением риска смерти вне зависимости от тяжести декомпенсации или величины ФВЛЖ.

Одним из механизмов ухудшения прогноза при гиперкатехоламинемии является усиление желудочковой эктопической активности и повышение риска внезапной (аритмической) смерти.

Внезапная (аритмическая) смерть больных с ХСН

По данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ жизненно опасные желудочковые аритмии наблюдаются у 90 — 100% больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Поэтому неудивительно, что 40 — 50% всех смертей у больных с ХСН связаны не с декомпенсацией сердечной деятельности, а происходят внезапно и могут быть классифицированы как аритмические. Однако, несмотря на очевидное прогностическое значение желудочковой аритмии, ее независимый характер не всегда очевиден. Как видно из рис. 6, относительный "вклад" аритмий в общую смертность больных ХСН связан с тяжестью заболевания и уменьшается с ростом ФК ХСН.

Подводя итог обзору основных прогностических факторов у больных с ХСН, следует еще раз вспомнить о том, что ". сердечная недостаточность является многосистемным заболеванием, которое вовлекает сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему, другие циркулирующие гормоны, локальные паракринную и аутокринную системы и метаболические процессы в скелетной мускулатуре. " . Пытаясь прогнозировать такое сложное патофизиологическое и клиническое явление, каким является сердечная недостаточность, не следует забывать, что ". ни один взятый отдельно критерий не может адекватно характеризовать тяжесть симптомов или близость смерти. ".

Литература:

1. Smith WM. Epidemiology of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985;55:3A-8A.

2. Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive heart failure in two rural communities. J Chronic Dis 1966;19:141-52.

3. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et.al. J Am Coll Cardiol 1993;22(suppl A):6A-13A.

4. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am He art J 1990;120:1538-40.

5. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // Москва, "Инсайт", 1997, 80 с.

6. McKeep A, Castlli W, McNamara P. The natural history of con gestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441-6.

7. Cohn JN. Prognostic factors in heart failure: poverty amidst a wealth of variables. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-3.

8. Cohn JN. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 1989, November, p. 631-71.

9. The prognosis in the presence of coronary artery disease. Califf R. Bounous P. Harrell F. et al. Congestive heart failure (ed. By Braunwald E. Mock B. Watson J.), New York, Grune and Stratton, 1982;31-40.

10. Chronic congestive heart failure. Madsen B, Hansen J, Stokholm K. et al. Eur Heart J 1994;15:303-10.

11. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. Cohn J. Levine T. Olivari M. et al. N Engl J Med 1984;311:819-23.

Сердечная недостаточность — проявления и прогноз для жизни

Заболевания

Сердечная недостаточность звучит как страшный приговор, потому что это понимается как то, что сердце просто перестает работать. Не расстраивайтесь из-за термина сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность означает то, что ткани организма, временно не получают столько крови и кислорода сколько им необходимо. Сердечная недостаточность встречается у 1% людей в возрасте 50 лет и старше, около 5% у лиц преклонного возраста, и 25% в возрасте 85 лет и старше. И, тем не менее, около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают по исходу первых пяти лет после выявления заболевания.

Как проявляется сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность является болезнью, которая связана с нарушением насосной функции сердца. Кровь перестает двигаться эффективно через кровеносную систему и запускаются резервные функции, что увеличивает давление в кровеносных сосудах и заставляет жидкость из кровеносных сосудов поступать к тканям организма. Сердечная недостаточность формируется чаще постепенно в течение нескольких лет. Возможно более быстрое формирование процесса после инфаркта или заболеваний сердечной мышцы.

Общие симптомы:

• кашель;
• усталость, вялость, слабость;
• потеря аппетита;
• частое мочеиспускание по ночам;
• учащенное сердцебиение, аритмии;
• одышка;
• увеличение живота;
• отечность ног и лодыжек;
• нарушение сна из-за одышки;
• увеличение веса.

Симптомы заболевания зависят от того, какая область тела наиболее активно поражена в результате сниженной насосной функции.

При поражении левого желудочка — жидкость скапливается в легких (отек легких). Эта дополнительная жидкость в легких затрудняет расширение дыхательных путей во время дыхания. Дыхание становится более трудным, и человек чувствует одышку чаще в положении лежа по ночам и во время активной деятельности.

В случае поражения правого желудочка — жидкость накапливаться в нижних конечностях. Отек ног является признаком правожелудочковой недостаточности. Отек проверяется нажатием пальца на опухшие голени, что вслед оставляет отпечаток в виде ямки. По мере ухудшения сердечной недостаточности отек распространяется на верхний участок ноги и в конце концов жидкость собирается в животе (асцит). Прибавка в весе сопровождается задержкой жидкости и является показателем того, сколько жидкости скапливается в теле.

Несмотря на то, сердечная недостаточность является серьезным заболеванием, исходы заболевания варьируют от человека к человеку.

Прогноз по поводу сердечной недостаточности оставляет желать лучшего. Около 50% людей с сердечной недостаточностью умирают в течение 4 лет после постановки диагноза, и около 40% людей, которые попали в больницу с сердечной недостаточностью умирают в течение первого года. Прогноз трудно оценить индивидуально.

Сердечная недостаточность обычно не развиваются постепенно, но имеет стабильные периоды, которые прерываются эпизодами острой дестабилизации.

Прогноз зависит от степени поражения миокарда, возраста человека, его сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертония, сахарный диабет, почечная дисфункция, хроническая обструктивная болезнь легких и депрессии), и точности соблюдения лечения.

Прогноз для людей с сердечной недостаточностью, которые сохранили фракцию выброса левого желудочка немного лучше, чем прогноз для людей с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.